podejrzewa się GIST = gastrointestinal stromal tumors = guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego

te nowotwory mogą być groźne ale nie muszą. zależy od ich stopnia inwazyjności a jest on bardzo różny. zależy głównie od wielkości guza - oczywiście im mniejszy tym lepiej i od stosunku liczby komórek w czasie podziału do reszty obserwowanych komórek (im wyższy tym większa złośliwość). jeżeli brak przerzutów, to operuje sie guza i dalej tylko trzeba byc pod obserwacją, bo niestety potrafi się czasem wznowić po kilku latach :/ ale myślę, że lekarz odpowie na wszystkie Twoje pytania. poza tym stwierdzenie "pozwala myśleć o" nie jest jeszcze diagnozą

· 

Oto tekst z MP o planowanych programach lekowych
W ramach terapeutycznych programów zdrowotnych NFZ finansuje leczenie wybranych jednostek chorobowych określonymi substancjami leczniczymi. Terapeutyczne programy zdrowotne stworzone zostały z myślą o chorych, u których leczenie standardowo stosowanymi lekami nie przyniosło spodziewanych efektów terapeutycznych.

O kwalifikacji chorego do programu decyduje lekarz prowadzący, zaś rolą NFZ jest finansowanie tych świadczeń. Dokładne dane dotyczące warunków włączenia chorych do konkretnych programów zawarte są w opisach programów. W ramach terapeutycznych programów zdrowotnych prowadzone jest leczenie 26 jednostek chorobowych wybranymi substancjami leczniczymi:

Leczenie raka piersi,
Leczenie raka jelita grubego,
Leczenie glejaków mózgu,
Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej (PBS),
Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST),
Leczenie chłoniaków złośliwych,
Leczenie nadpłytkowości samoistnej,
Leczenie przedwczesnego dojrzewania płciowego u dzieci,
Leczenie pierwotnych niedoborów odporności u dzieci,
Leczenie dystonii ogniskowych i połowiczego kurczu twarzy
Leczenie spastyczności w mózgowym porażeniu dziecięcym,
Leczenie stwardnienia rozsianego,
Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów i młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów o przebiegu agresywnym,
Leczenie przewlekłego WZW typu B lub C,
Leczenie przewlekłego WZW typu B w oporności na lamiwudynę,
Leczenie niedokrwistości w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek,
Leczenie choroby Gaucher'a,
Leczenie niskorosłych dzieci z somatotropinową niedoczynnością przysadki (SNP),
Leczenie niskorosłych dzieci z Zespołem Turnera (ZT),
Leczenie niskorosłych dzieci z przewlekła niewydolnością nerek (PNN),
Leczenie choroby Hurlera,
Leczenie dzieci z zespołem Prader-Willi,
Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna,
Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego),
Leczenie tętniczego nadciśnienia płucnego,
Zapobieganie krwawieniom u dzieci z hemofilią A i B
Obecnie Fundusz rozważa wdrożenie następujących programów:

Leczenie powikłań cukrzycy typu 1 i 2,
Leczenie niskorosłych dzieci z ciężkim niedoborem insulinopodobnego czynnika wzrostu,
Leczenie chłoniaków skóry T-komórkowych,
Leczenie ciężkiej wrodzonej hiperhomocysteinemii,
Prewencja zdarzeń kostnych w leczeniu raka nerki, raka piersi, raka płuc oraz guzów litych,
Leczenie narkolepsji,
Leczenie poudarowej spastyczności kończyny górnej,
Leczenie drugiej linii stwardnienia rozsianego,
Leczenie łuszczycy,
Leczenie łuszczycowego zapalenia stawów.
Lista nowych terapeutycznych programów zdrowotnych zostanie opublikowana w zarządzeniu prezesa NFZ po zakończeniu prac związanych z opracowaniem nowych programów oraz aktualizacją obecnie obowiązującego katalogu programów terapeutycznych.

Jak widzicie znbowu brak jest słowa o CU. Może byśmy na stronie petycje.pl założyli stronkę i pozbierali podpisy pod petycję do szefa NFZ i AOTM. Tekst możemy przygotować.

Uzupełnienie i rozszerzenie temat o co dokładnie chodzi.

Komunikat Prezesa NFZ w sprawie finansowania niektórych leków stosowanych w ramach farmakoterapii i chemioterapii niestandardowych.

W związku z licznymi kontrowersjami i dystrybucją nieprawdziwych informacji dotyczących rzekomych zmian w finansowaniu przez NFZ niektórych leków stosowanych w ramach farmakoterapii i chemioterapii niestandardowej, wyjaśniam, co następuje:

1. Centrala NFZ wystąpiła do Ministra Zdrowia z prośbą o zlecenie wykonania przez Agencję Oceny Technologii Medycznych rekomendacji dla następujących produktów leczniczych:

Sutent (sunitynib) w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz w leczeniu zaawansowanego raka nerki i (lub) raka nerki z przerzutami (MRCC);
Lucentis (ranibizumab) w leczeniu pacjentów z wysiękową postacią zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem;
Nexavar (sorafenib) w leczeniu raka wątrobowokomórkowego oraz zaawansowanego raka jasnokomórkowego nerki;
Avastin (bewacizumab): w leczeniu pierwszego rzutu pacjentów z rakiem okrężnicy lub odbytnicy z przerzutami; w leczeniu pierwszego rzutu rozsianego raka piersi; w leczeniu pierwszego rzutu u pacjentów z nieoperacyjnym, zaawansowanym z przerzutami lub nawrotowym, niedrobnokomórkowym rakiem płuca.
2. Powyższe preparaty są lekami innowacyjnymi, których skuteczność oraz efektywność kosztowa są przedmiotem oceny Agencji Oceny Technologii Medycznych, dlatego są one finansowane przez NFZ jako terapie niestandardowe.
Z tego względu, jak również z powodu bardzo wysokich kosztów terapii, leczenie pacjenta powyższymi produktami wymaga wydania indywidualnej zgody dyrektora oddziału wojewódzkiego NFZ. Przypominam, że farmakoterapie i chemioterapie niestandardowe przeznaczone są tylko dla tych pacjentów, którzy ze ściśle określonych względów medycznych nie mogą być leczeni za pomocą terapii standardowych finansowanych przez NFZ. Terapie niestandardowe powinny być zatem stosowane ze szczególną ostrożnością (pod nadzorem specjalistycznym), tylko w indywidualnych przypadkach i na razie nie mogą stać się powszechnie stosowaną alternatywą leczenia standardowego.

3. Ze względu na lawinowy wzrost liczby wniosków o rozpoczęcie i finansowanie nowych chemioterapii i farmakoterapii niestandardowych z zastosowaniem ww. produktów leczniczych, Centrala NFZ zaleciła dyrektorom oddziałów wojewódzkich szczególne monitorowanie wydawania nowych wniosków - ich realizacji oraz poniesionych kosztów.
Nie jest natomiast prawdą, że ich finansowanie zostało przez Centralę NFZ wstrzymane.

4. Powyższe preparaty innowacyjne - jako terapie wysoce kosztowne i stosunkowo krótko obecne na rynku, są przedmiotem oceny Agencji Oceny Technologii Medycznych.
W przypadku przedstawienia przez AOTM pozytywnych rekomendacji co do finansowania ze środków publicznych przedmiotowych terapii, NFZ podejmie działania, mające na celu wprowadzenie leczenia z użyciem ww. produktów leczniczych jako standardowych świadczeń w ramach programów terapeutycznych.

źródło - Prezes Narodowego Funduszu Zdrowia
http://www.nfz.gov.pl/new...+niestandardowe

Rekomendacje PTG dotyczące postępowania w guzach niezłośliwych i raku jajnika

Dnia 9 czerwca 2006 roku w Poznaniu odbyło się zebranie ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego, dotyczące postępowania w guzach niezłośliwych i raku jajnika.

W spotkaniu uczestniczyli:

Przewodniczący:

prof. dr hab. Marek Spaczyński - Przewodniczący

dr hab. Mariusz Bidziński

Członkowie:

prof.dr hab. Antoni Basta
dr n.med. Anna Dańska-Bidzińska
prof.dr hab. Grzegorz H. Bręborowicz
prof.dr hab. Janusz Emerich
dr hab. Marek Grabiec
dr hab. Witold Kędzia
prof.dr hab. Jan Kornafel
prof.dr hab. Jan Kotarski
prof.dr hab. Janina Markowska
dr hab. Ewa Nowak-Markwitz
dr n med. Magdalena Michalska
dr n.med. Romuald Niecewicz
prof.dr hab. Anita Olejek
dr n.med.. Janusz Poznański
prof.dr hab. Stanisław Radowicki
prof.d r hab. Tomasz Rechberger
dr hab. Andrzej Roszak
prof. dr hab. Izabela Rzepka-Górska
prof. dr hab. Andrzej Skręt
prof. dr hab. Jacek Suzin
prof.dr hab. Wiesław Szymański
prof. dr hab. Krzysztof Urbański

1. Przedmiot rekomendacji

Głównym celem spotkania jest opracowanie zasad postępowania u kobiet z guzami niezłośliwymi i rakiem jajnika. Nowotwory jajnika są jedną z najczęściej spotykanych patologii w ginekologii. Obecnie obowiązująca klasyfikacja

histopatologiczna wyróżnia ponad 70 typów guzów, które mogą występować w jajniku. Można je podzielić na dwie duże grupy: nowotwory nabłonkowe i nienabłonkowe. Najczęściej rozpoznawane są nowotwory nabłonkowe i zaliczamy do nich guzy wywodzące się z nabłonka pokrywającego jajnik oraz z jego podścieliska.

Wyróżniamy nowotwory nabłonkowe:

Surowicze

¦luzowe

Endometrioidalne,

Jasnokomórkowe,

Guzy z komórek przejściowych

Mieszane

Niezróżnicowane

Niesklasyfikowane.

Prawie wszystkie powyższe nowotwory mogą występować jako guzy niezłośliwe, o granicznej złośliwości (borderline) oraz złośliwe.

Do nowotworów nienabłonkowych zaliczamy guzy wywodzące się z pierwotnej komórki rozrodczej, swoiste dla gonad, mieszane i nienabłonkowe guzy przerzutowe. Nowotwory te występują znacznie rzadziej niż nowotwory nabłonkowe.

Co roku w Polsce raka jajnika rozpoznaje się u ponad 3300 kobiet (2003r.).

2. Rozpoznawanie

Guzy jajnika rozpoznaje się na podstawie badania ginekologicznego lub/i ultrasonograficznego. U każdej pacjentki zgłaszającej się do ginekologa należy wykonać badanie dwuręczne, które powinno ocenić położenie, wielkość i konsystencję przydatków oraz wykonać badanie per rectum. Badanie ginekologiczne należy uzupełnić oceną ultrasonograficzną (zgodnie ze standardami zawartymi w Rekomendacjach PTG dotyczącymi Diagnostyki Ultrasonograficz­nej w Położnictwie i Ginekologii). Należy zebrać wywiad dotyczący występowania w rodzinie raka jajnika, sutka i przewodu pokarmowego. Potwierdzenie dodatniego wywiadu rodzinnego powinno być wskazaniem do dalszej diagnostyki w kierunku zespołów nowotworów dziedzicznych (zgodnie ze standardami zawartymi w Rekomendacjach PTG dotyczącymi Ryzyka Dziedzicznie Uwarunkowanego Zachorowania na Raka Gruczołu Sutkowego i Jajnika). Obligatoryjnie przy rozpoznaniu guza jajnika należy wykonać oznaczenie stężenia antygenu CA 125 i zdjęcie klatki piersiowej.

3. Postępowanie u kobiet przed menopauzą z rozpoznanym guzem jajnika

3.1. Guzy mniejsze niż 6 cm.

U kobiet miesiączkujących rozpoznanie guza jajnika torbielowatego mniejszego w największym wymiarze niż 6cm może być związane z czynnością hormonalną w cyklu miesiączkowym. Aby zróżnicować torbiele czynnościowe od guzów jajnika należy powtórzyć badanie ginekologiczne i ultrasonograficzne w następnym cyklu miesiączkowym. Utrzymywanie się lub jego wzrost w kolejnym badaniu jest wskazaniem do operacyjnego jego usunięcia. Torbiele tekaluteinowe współistniejące z zaśniadem groniastym powinny być obserwowane do 6 miesięcy po ewakuacji zaśniadu. Nie są wskazaniem do interwencji chirurgicznej o ile nie nastąpią objawy ostrej martwicy guza lub jego skręcenie.

Małe guzy jajnika bez ultrasonograficznych cech procesu złośliwego można operować laparoskopowo, o ile operator w czasie zabiegu potrafi zachować zasady aseptyki onkologicznej i chora podpisała zgodę na rozszerzenie zabiegu do laparotomii oraz wykonania odpowiedniego protokołu operacji w przypadku śródoperacyjnego rozpoznania nowotworu złośliwego.

3.2. Guzy większe niż 6 cm.

Guzy jajnika większe niż 6cm stanowią wskazanie do leczenia operacyjnego drogą laparotomii. Laparoskopia może być wykonana jedynie, gdy guz ma średnicę poniżej 10cm i nie wykazuje podejrzanych cech w badaniu ultrasonograficznym, a stężenia markerów są w granicach normy laboratoryjnej.

4. Postępowanie u kobiet po menopauzie z guzem jajnika

U kobiet po menopauzie rozpoznanie guza jajnika o dowolnej wielkości jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Laparoskopia jest dozwolona przy braku cech złośliwości guza w badaniu ultrasonograficznym, prawidłowym stężeniu CA125 i wyłącznie przy zabezpieczeniu chirurgicznym w worki endo-bag.

5. Rola oznaczeń antygenu CA 125 i innych markerów w wykrywaniu raka jajnika

We wczesnych postaciach raka jajnika CA 125 może nie być podwyższone. Badanie należy wykonać u wszystkich chorych z guzem jajnika. Należy pamiętać, że, ujemny wynik nie świadczy o nieobecności procesu złośliwego, jak również wynik dodatni nie wskazuje na obecność nowotworu złośliwego - wzrost stężenia markera obserwuje się w wielu niezłośliwych stanach patologicznych. Podwyższone stężenie markera może być czynnikiem przyspieszającym decyzję o operacji. U chorych, u których na podstawie badań obrazowych podejrzewa się istnienie procesu złośliwego jajnika należy wykonać oznaczenie stężeń CA 125, a u kobiet do 25 r.ż. AFP, LDH i hCGß – w celu wykluczenia guzów germinalnych. U chorych leczonych z podwyższonym stężeniem markerów kolejne badania umożliwią ocenę postępów w terapii.

6. Postępowanie u kobiet ciężarnych z guzem jajnika

Guzy jajnika w ciąży występują rzadko. Po ich rozpoznaniu i podjęciu decyzji o leczeniu jest konieczne przeprowadzenie interdyscyplinarnej konsultacji z udziałem ciężarnej i jej bliskich, perinatologa, neonatologia, ginekologa-onkologa i patomorfologa. Pacjentka musi zostać poinformowana o wszystkich korzyściach i potencjalnych powikłaniach oraz konsekwencjach związanych z podjęciem lub niepodjęciem decyzji o leczeniu operacyjnym. Po podjęciu decyzji o leczeniu operacyjnym należy przedstawić i szczegółowo wyjaśnić chorej proponowany zakres zabiegu operacyjnego w zależności od rozpoznania śródoperacyjnego (zgodnie z Rekomendacjami PTG w sprawie formularzy świadomej zgody pacjentki na leczenie operacyjne). Większość guzów przydatków rozpoznawanych w ciąży stanowią nowotwory niezłośliwe. Mogą one być przyczyną powikłań, które występują u ciężarnych z większą częstością niż poza ciążą. Skręt i pęknięcie torbieli oraz krwawienie z jajnika są związane z podwyższonym ryzykiem poronienia lub porodu przedwczesnego. Postępowanie operacyjne jest wskazane u ciężarnych, u których guz osiągnął 6cm w największym wymiarze i wykazuje strukturę litą lub lito-torbielowatą. Optymalny, dla dalszych pomyślnych losów ciąży, czas wykonania laparotomii to II trymestr jej trwania. W przypadku dużych (ponad 10cm) lub szybko rosnących guzów należy wykonać operację niezwłocznie po rozpoznaniu zmiany. Zakres operacji niezłośliwego guza jajnika w ciąży powinien obejmować usuniecie zmiany lub całych przydatków. W przypadku rozpoznania złośliwego nowotworu nienabłonkowego możliwa jest operacja oszczędzająca polegająca na usunięciu guza lub jednostronnie przydatków, ale konieczne jest wykonanie wszystkich czynności mających na celu wykonanie pełnej oceny stopnia zaawansowania nowotworu (pkt. 7.3). Przedoperacyjne podejrzenie u ciężarnej złośliwego nabłonkowego nowotworu jajnika wymaga podjęcia wielu decyzji ze strony ciężarnej oraz lekarzy w ośrodkach referencyjnych. Ze względu na niewielką częstość występowania takich sytuacji brak jest rekomendowanych sposobów postępowania. Należy jednak wziąć pod uwagę stopień zaawansowania nowotworu, dojrzałość płodu do życia pozamacicznego i rozważyć stosowanie chemioterapii w ciąży po operacyjnym usunięciu guzów z jamy brzusznej. U ciężarnych w I trymestrze ciąży nie posiadających dziecka najrozsądniejszą decyzją jest wykonanie operacji radykalnej wraz z pełnym określeniem stopnia klinicznego zaawansowania nowotworu. W drugim etapie stosuje się chemioterapię. Jedynie w stopniu Ia G1 możliwe jest leczenie oszczędzające. W II trymestrze ciąży optymalnym postępowaniem wydaje się być odroczenie operacji cytoredukcyjnej do czasu uzyskania przez płód dojrzałości do życia zewnątrzmacicznego (28-20 t.c. po stymulacji sterydami), a następnie przeprowadzenie pełnego protokołu chirurgicznego.

7. Leczenie operacyjne guzów jajnika

Leczenie operacyjne wszystkich guzów jajnika przeprowadzić można wyłącznie w oddziale, który posiada możliwość:

bezpośredniej konsultacji z patomorfologiem, chirurgiem i urologiem
wykonania histopatologicznych badań śródoperacyjnych, czyli w czasie trwania zabiegu
opieki nad chorą po operacji w oddziale intensywnej terapii.

Każda chora musi wyrazić zgodę na zakres proponowanej operacji. Zawsze należy brać pod uwagę możliwość rozpoznania procesu złośliwego w jajniku. Chora powinna być poinformowana o tym fakcie i jej zgoda powinna zawierać możliwość wykonania przez lekarza pełnej operacji cytoredukcyjnej. Operację należy wykonać z cięcia prostego.

7.1 Postępowanie operacyjne w nowotworach niezłośliwych jajnika

Zakres operacji w przypadku śródoperacyjnego rozpoznania nowotworu niezłośliwego jajnika zależy od:

Zgody chorej na zakres wykonywanej operacji
Współistnienia innych chorób narządów płciowych (np. mięśniaki macicy, endometrioza, stany zapalne, rozrost endometrium)
Dalszych planów dotyczących rozrodu
Wieku chorej.

U kobiet młodych pragnących jeszcze posiadać potomstwo należy wykonywać operacje maksymalnie oszczędzające. U kobiet, które zakończyły już rozród zakres operacji uzależniony jest od współistnienia innych zmian patologicznych w narządach płciowych oraz od woli chorej. Decyzja powinna być podjęta wspólnie z lekarzem po przedyskutowaniu korzyści oraz możliwych dalszych następstw proponowanego zakresu operacji. U kobiet po menopauzie z niezłośliwym guzem jajnika rekomendujemy wykonywanie histerektomii z przydatkami. Należy zawsze pamiętać, że rozpoznanie śródoperacyjne guza niezłośliwego może ulec niekorzystnej zmianie w trakcie ustalania rozpoznania ostatecznego.

7.2. Postępowanie operacyjne w guzach granicznych ( borderline).

Zakres operacji w przypadku rozpoznania guza granicznego powinien być taki sam jak w raku jajnika. Należy wykonać pełną operację cytoredukcyjną według protokołu FIGO. U młodych kobiet pragnących posiadać potomstwo można przeprowadzić operację oszczędzającą polegającą na usunięciu jednostronnym przydatków oraz należy wykonać wszystkie obowiązujące procedury w celu określenia stopnia klinicznego zaawansowania nowotworu. Należy jednak uprzedzić chorą o wyższym odsetku nawrotów choroby po leczeniu oszczędzającym. Stosowanie chemioterapii po leczeniu operacyjnym guzów granicznych jajnika nie jest rekomendowane, za wyjątkiem guzów z wszczepami inwazyjnymi.

7.3. Leczenie operacyjne raka jajnika we wczesnych stopniach zaawansowania klinicznego (FIGO I, II)

Celem leczenia operacyjnego w tych stopniach jest ustalenie zaawansowania choroby, wycięcie ognisk nowotworu. Po uzyskaniu w badaniu doraźnym potwierdzenia raka jajnika należy wykonać operacje zgodne z rekomendacją FIGO, czyli:

pobranie popłuczyn z jamy otrzewnej
wycięcie macicy z przydatkami
wycięcie sieci
wycięcie wyrostka robaczkowego
pobranie minimum 5 biopsji z otrzewnej ściennej miednicy oraz pozostałej części jamy brzusznej, przepony lub zrostów
biopsja węzłów chłonnych miednicy mniejszej i okołoaortalnych
W przypadku pooperacyjnego potwierdzenia stopnia zaawansowania Ia (G1) chora nie wymaga leczenia uzupełniającego.

7.4. Leczenie operacyjne raka jajnika w zaawansowanych stopniach klinicznych (FIGO III, IV)

Najważniejszym czynnikiem prognostycznym w leczeniu zaawansowanego raka jajnika jest radykalność pierwszego zabiegu chirurgicznego.

Celem leczenia chirurgicznego w tych przypadkach jest usunięcie makroskopowych ognisk nowotworu. Przy braku takich możliwości pozostawienie zmian resztkowych do 1 cm jest także określone jako zabieg optymalny. Zaawansowanie nowotworu uniemożliwiające wykonanie zabiegu wg w/w kryteriów wymaga wyłącznie pobrania materiału do badania histopatologicznego i zastosowania chemioterapii indukcyjnej.

7.5. Operacje typu second – look

Operacja typu second-look mająca na celu sprawdzenie wyników leczenia pierwszorzutowego raka jajnika nie jest obecnie rutynowo rekomendowana. Uznaje się, że normalizacja stężenia markera CA 125 oraz brak zmian mierzalnych w badaniach obrazowych, a także objawów klinicznych jest wystarczającym wskaźnikiem całkowitej remisji. Tylko u chorych, u których nie obserwowano pierwotnie podwyższonego stężenia markera (rak śluzowy) można zastosować postępowanie typu second-look (laparotomię lub laparoskopię).

7.6. Odroczona wtórna operacja cytoredukcyjna

U chorych, u których nie wykonano pierwotnie maksymalnej operacji cytoredukcyjnej zaleca się zastosowanie od trzech do sześciu kursów chemioterapii indukcyjnej (pochodne platyny + paklitaxel) i wykonanie wtórnej operacji cytoredukcyjnej. Brak jest dowodów, że takie postępowanie zwiększa odsetek pięcioletnich przeżyć kobiet, jednak wydłuża okres remisji do nawrotu choroby.

8. Chemioterapia I–rzutowa raka jajnika

Chemioterapia raka jajnika powinna być prowadzona w oddziałach ginekologicznych, które wykonują protokół leczenia operacyjnego raka jajnika i posiadają specjalistę z zakresu ginekologii onkologicznej.

Standardem chemioterapii stosowanej w raku jajnika po wykonaniu operacji cytoredukcyjnej jest podawanie pochodnych platyny z paklitakselem. Kursy powtarza się sześć razy, co 21 dni. Postępy leczenia monitoruje się przez oznaczanie stężenia CA 125 oraz wykonywanie badania ginekologicznego i ultrasonograficznego oraz KT i MRI.

8.1. Chemioterapia dootrzewnowa

W randomizowanych badaniach u chorych z zaawansowanym rakiem jajnika (FIGO III) z wykonaną pierwotną optymalną operacją cytoredukcyjną wykazano nieznacznie większą skuteczność chemioterapii dootrzewnowej w porównaniu do chemioterapii stosowanej dożylnie. Jednak znacznie większa była ilość powikłań związanych za stosowaniem leków i obecnością katetera w jamie otrzewnowej. Koszt stosowania cytostatyków dootrzewnowo jest wyższy od dożylnej drogi podania i obecnie należałoby rozważyć możliwość takiego leczenia w oparciu o ustalenia z NFZ.

9. Radioterapia

Możliwe jest także stosowanie radioterapii jako uzupełnienie chemioterapii u kobiet, u których po wykonaniu wtórnej cytoredukcji nie wykazano w badaniu histopatologicznym obecności komórek nowotworowych.

10. Postępowanie w przypadku wznów raka jajnika

Nawrotowy rak jajnika jest chorobą przewlekła i nieuleczalną. Celem drugorzutowej i dalszych chemioterapii jest uzyskanie jak najdłuższego przeżycia chorej przy możliwie jak najmniejszej toksyczności stosowanej terapii i zapewnieniu maksymalnego komfortu życia. Prawie 70% kobiet chorych na raka jajnika nie zostaje wyleczonych po zastosowaniu powyżej podanych metod. Wznowę procesu nowotworowego obserwuje się po różnie długim czasie po zakończeniu pierwotnego leczenia. Ze względu na odmienne sposoby postępowania zależne od czasu, w którym zaobserwowano nawrót choroby pacjentki wymagające leczenia dzielimy na:

Oporne na leczenie platyną (platinum refractory) – nie uzyskano remisji lub obserwowano wzrost guza w trakcie terapii platyną

Niewrażliwe na platynę (platinum resistant) – nawrót choroby wystąpił w ciągu 6 miesięcy po zakończeniu leczenia platyną

Częściowo wrażliwe na platynę (partial platinum sensitive) – nawrót wystąpił w ciągu 6-12 miesięcy po zakończeniu leczenia platyną

Wrażliwe na platynę (platinum sensitive) – nawrót nastąpił po 12 miesiącach od zakończenia leczenia platyną

Po zakończonym leczeniu pierwotnym monitoruje się chore za pomocą oznaczania antygenu CA 125, badania ginekologicznego, ultrasonografii oraz KT i MRI. Pierwszym objawem rozwijającego się nawrotu jest u większości chorych wzrost stężenia CA 125, który wyprzedza o 2- 6 miesięcy pojawienie się objawów klinicznych. Brak jest dowodów, że chora odnosi korzyść z rozpoczęcia leczenia wznowy w momencie wzrostu markera. Wykazano natomiast, że dłuższe przerwy czasowe pomiędzy stosowaną chemioterapią zwiększają odsetek remisji i czas ich trwania. Rekomendujemy przedyskutowanie problemu czasu rozpoczęcia leczenia z chorą po przekazaniu jej powyższych informacji. Do czasu pojawienia się objawów klinicznych nawrotu należy rozważyć leczenie przy pomocy antyestrogenów, inhibitorów aromatazy, analogów gonadoliberyn lub włączenie chorej do programu badania klinicznego.

10.1. Nawrót raka jajnika oporny na platynę

Brak remisji w czasie leczenia platyną i paklitakselem oraz wczesny nawrót choroby (do 6 miesięcy) świadczy o niewrażliwości guza na zastosowane chemioterapeutyki. W takiej sytuacji rekomenduje się stosowanie monochemioterapii przy pomocy pegylowanej liposomalnej doksorubicyny, topotekanu lub vepesidu. Stosując powyższe leki obserwuje się u chorych podobny odsetek odpowiedzi na leczenie. Najmniej toksyczna i najbardziej komfortowa w zakresie podawania jest pegylowana liposomalna doksorubicyna.

10.2. Nawroty raka jajnika częściowo wrażliwe na platynę

Obecnie brak jest jednoznacznych zaleceń dotyczących sposobu leczenia chorych z nawrotem raka jajnika częściowo wrażliwym na platynę. Z dotychczas opublikowanych randomizowanych badań klinicznych wynika, że wznowy raka jajnika, które obserwuje się w okresie 6-12 miesięcy po zakończeniu leczenia pierwszorzutowego należy leczyć stosując terapię taką, jak w przypadku guzów wrażliwych na platynę. Należy rozważyć podawanie chorym paklitakselu, platyny, pegylowanej liposomalnej doksorubicyny, gemcytabiny albo topotekanu, w monoterapii. Im krótszy czas upłynął od zakończenia terapii platyną tym bardziej zasadne jest użycie innych niż platyna chemioterapeutyków.

10.3. Nawroty raka jajnika wrażliwe na platynę

W nawrotach raka jajnika wrażliwego na platynę należy dążyć do powtórnego zastosowania paklitakselu z karboplatyną. Jednak wyniki randomizowanych, wieloośrodkowych badań klinicznych jednoznacznie wskazują na największą skuteczność takiej terapii. W przypadku niewielkiej masy guza można rozważyć możliwość leczenia chirurgicznego.

10.4. Nawroty po terapii drugorzutowej

Po chemioterapii drugorzutowej remisję lub stabilizację choroby uzyskuje się u 20%-30% kobiet. Po różnie długim czasie obserwuje się kolejny nawrót procesu nowotworowego. Wybór leku, który może być stosowany w takiej sytuacji zależy od ogólnej kondycji chorej oraz obserwowanych objawów skumulowanej toksyczności powstałej w wyniku uprzedniego leczenia. Rekomenduje się stosowanie chemioterapeutyków o najmniejszej toksyczności, w monoterapii z możliwością podawania doustnego (vepesid, melfalan). W czasie leczenia należy uważnie monitorować parametry homeostazy ustrojowej. W przypadku nasilenia objawów toksycznych leczenie należy przerwać i stosować terapię objawową.

11. Kontrola chorych po leczeniu raka jajnika

W pierwszych dwóch latach po zakończeniu leczenia kontrolę należy prowadzić co 2-4 miesiące, następnie co pół roku przez 3 lata i dalej co roku. Chora powinna mieć wykonane badanie ginekologiczne, oznaczenie stężenia markera CA125 oraz badanie ultrasonograficzne. Zdjęcie klatki piersiowej należy wykonać co roku. Inne badania zalecane są w zależności od wskazań.

źródło http://www.gpsk.am.poznan...dacjajajnik.htm

· 

GIEŁDA PATOMORFA
(sorki za błędy)

Wady rozwojowe zębów 691
• Zmniejszona liczba zębow ( zwykle 3 trzonowe i gorne siekacze boczne)
• Nieprawidłowy kształt zebow ( ząb w zębie – gorne siekacze )
• Nieprawidłowe rozmiary zebow ( mniejsze i wieksze )
• Przedwczesne wyrzynanie się zebow ( zesp. Nadnerczowo-plciowy )
• Opóżnione wyrzynanie się zebow ( zmiany miejscowe- zaklinowanie się ; ogolne- zaburzenia hormonalne )
• Zaburzenie wytwarzania szkliwa
o Dziedziczne ( żeby brunatne , kruche szkliwo , odpadajace )
o Niedziedziczne ( białawe plamy i ubytki )
 Nieprawidlowe odżywianie ( brak wapnia i fosforu )
 Zab hormonalne
 Krzywica
 Kiła ( żeby Hutchinsona )
 Plonica , ospa wietrzna

• Zaburzenia wytwarzaia zebiny
o Dziedziczne ( nieprawidłowy lub niedokonany rozwój )
o Niedziedziczne ( gnilec )

Szkliwiak 709
Jest to nowotwór miejscowo złosliwy. Rzadko daje przerzuty. Wywodzi się z ameloblastow listewki zebowej . wystepuje w tylnej czesci żuchwy w okolicy zebow trzonowych pomiedzy 30-50 r.z. rownie często u obu plci.
Radiologicznie widoczne jest w kosci ognisko lityczne. Morfologicznie wystepuje torbiel , na obwodzie naciek tk. Kostnej , wystepuje 8 podtypow najczesciej typ pecherzykowy i siateczkowy . ognska nabłonka przypominaja nadzad szkotworczy. Kom nowotworowe zawieraja keratenocyty które ooczone sa warstwa lamininy. Wyrozniamy 3 typy szkliwiakow:
 Szkliwiak ojednokomorkowy
Wyst wylacznie w zuchwie , drugiej dekadzie zycia czesciej u mezczyzn , wymaga roznicowania z torbielakami szczeki i zuchwy
 Szkliwiak obwodowy
Wyst w tk miekkich tylnej cz szczeki i żuchwy u dorosłych , sa mmiejagresywne niż szkliwiaki kosci
 Szkliwiak złośliwy
Guz o cechach ameboblastoma , kom nie wykazuja cech cytologicznej złosliwosci , daje przerzuty do w chł i pluc

Zator 73
Jest to poruszajaca się masa wewnatrznaczyniowa przesuwana przez krew z jednego miejsca anatomicznego do drugiego. Zatory dzielimy na:
 Skrzeplinowe – wyst najczesciej sa to fr zakrzepow wedrujace z krwia tetnicza lub zylna , mogą być zrodlem zatorow septycznych
 Płynne – z. Tłuszczowe ( wyst w naczyniach zylnych po złamaniach kosci urazac tk tłuszczowej, po oparzeniach) z. z plynu owodniowego (wciagniecie plynu owodniowego do zyl macicy podczas porodu )
 litych fragmentow – krysztaly cholesterolu , grupa kom nowotworowych
 gazowe – najczesciej powietrze z kl piersiowej lub urazy miednicy mniejszej
 parazytami – schistosomoza
zatory mogą być tetnicze lub zylne, zylne powstaja w zylach powoduja najczesciej zatorowosc płucana , a tetnicze powstaja w lewym przedsionu lub komorze , aorcie i duzych naczyniach najczesciej zatykaja tetnice obwodowe.Czasem powstaja zatory skrzyżowane (paradosalne) – sa to zatory zylne które przedostaja się do krazenia tetniczego przez otwor owalny ubytek w przegrodzie lub przez inne polaczenie.

Apoptoza 16
Jest to wprowadzenie komorki na szkak prowadzacy do samodestrukcji bez procesu zapalnego.
Morfologicznie widoczne jest obkurczenie komorki , kondensacja chromatyny jadrowej , rozpad jadra i cytoplazmy z tworzeniem cialek apoptotycznych , i ich fagocytoza przez makrofagi bez wytworzenia r zapalnej. wyrozniamy :
• faze sygnalow wstepnych – brak hormonu , cz wzrostu , uszkodzenie komorki , przylaczenie TNF
• faza kontrolno-decyzyjna – kaspzy wykonawcze , Bcl-2 , regulaca mitochondriow
• faza wykonawcza – kaspazy , transglutaminaza , DNAaze cytoplazmatyczna
• faza uprzatania – fagocytowanie kom apaototycznych przez makrofagi bez r zapalnej

Włókniakowatość dziąseł 404
Jest rzadka choroba może wystepowac w postaci sporadycznej i rodzinnej. Dziedziczy się w sposób autosomalny dominujacy lub recesywny.wystepuje u osb mlodych najczesciej podczas wyrzynania się zebow ostatecznych.Sa to nieregularne nieostro odgraniczone zgrubienia dziasel powiekszajace się powoli powodujac trudnosci w jedzeniu i polykaniu oraz mowie. Zmiana może być pojedyncza lub wieloogniskowa. Mikroskopowo widoczna jest tk laczna włóknista z duza iloscia kolagenu wśród którego leza liczne fibroblasty.

Zębopochodna torbiel rogowaciejąca ( torbiel pierwotna ) 708
Wystepuje rzadko zwykle na ramieniu lub kacie zuchwy , prowadzi do duzych ubytkow kostnych , rosnie powoli , duza skłonnosc do nawrotow . Może wchodzic w skład zesp Gorlina dziedziczony autosomalnie dominujaco. Ma charakterystyczny obraz mikroskopowy , wyscielona cienka warstwa nablonka wielowarstwowego plaskiego rogowaciejacego o regularnej granicy , kom warstwy podstawnej ksztaltu kostkowego lub walcowatgo tworzaca wartwe o polisadowym ukladzie jader , w dodscielisku barak zmian zapalnych.

Sarkoidoza 670
Jest to choroba ul immunlogicznego o nieznanej etiologii , zajmuje najczesciej pluca , ukl chlonny , skore , galke oczna zmiany mogą wystapic w kazdym narzadzie. Wystepuja ziarniaki grozliczopodobne nieulegajaca martwicy serowatej zlokalizowane wokół naczyn, wystepuje najczesciej u rasy czarnej , wyst liczne zaburzenia imunologiczne: w plucach zwieksza się ilosc lif B , IL-2 , makrofagi sa zaktywowane , cytokiny powoduja r ziarniakowa czego nastepstwem jest włoknienie pluca , leczenie polega na podawaniu kortykoterapii.
Ziarnina sarkoidalna zbudowana jest z komó¬rek nabłonkowatych i olbrzymich typu Langhansa oraz limfocytów. Nie ulega ona martwicy, chociaż czasami w centrum ziarniniaka można stwierdzić niewielką jej ilość (jest to w porównaniu z gruźlicą różnica ilościowa). Gruzełki zazwyczaj wykazują tendencje do zlewania się w większe formy i ule¬gają włóknieniu oraz szkliwieniu. Na terenie gru-zełków czasami spotyka się uwapnione ciałka kon-choidalne, tzw. ciałka Schaumanna. Są to duże twory, średnicy 25 do 200 mikronów, formowane głównie w cytoplazmie komórek Langhansa, a większe leżą pozakomórkowo. W komórkach Langhansa widoczne są też ciałka asteroidne bę¬dące wewnątrzkomórkowymi skupieniami mikrotu-buli, mikrofilamentów i centrioli. Ponadto w wę¬złach chłonnych stwierdza się często drobne, owal¬ne twory, średnicy poniżej jednego mikrona, bar¬wy żółtawej w preparatach barwionych HĘ, nazy¬wane ciałkami Wasenberga-Hamazaki. Struktury te są złogami lipofuscyny, leżącymi pozakomórko¬wo lizosomami i ciałkami resztkowymi. Wymienio¬ne powyżej twory, częste w sarkoidozie, występują również, chociaż znacznie rzadziej, w innych pro¬cesach ziarniniakowych, np. gruźlicy. Rozpoznanie sarkoidozy nie może być oparte wyłącznie na ba¬daniach morfologicznych wycinków pobranych bronchoskopowo ze zmian w ścianie oskrzeli (około 50% pozytywnych wyników), badań wycinka z płuca pobranego w torakoskopii lub zmienionego węzła chłonnego. Pomocne jest wykonanie testu skórne¬go Kveima-Siltzbacha, a także ocena w surowicy poziomu enzymu przekształcającego angiotensy-nę (ACE), zazwyczaj znacznie podwyższonego w tej chorobie. Ostateczna jednak ocena musi wynikać z całości obrazu klinicznego.
Ciążowa choroba Trofoblastyczna 1024
Zmiany te obejmują:
• zaśniad groniasty
• zaśniad groniasty inwazyjny
• nabłoniak kosmówkowy
• guz trofoblastyczny
Zaśniad graniasty- wy¬stępuje obrzęk podścieliska kosmków łoży¬skowych i rozrost trofoblastu. Jest zmianą łagodną, ale w 1/40 przypadków zaśniad poprzedza występo¬wanie nabłoniaka kosmówkowego.
jest dość częstym powi¬kłaniem ciąży i zdarza się w jednym przypadku na 1000-2000 ciąż , może wy¬stępować w każdym wieku, ale najczęściej poja¬wia się u bardzo młodych kobiet, przed 20 r. życia i u starszych - w 40.-50. Objawy kliniczne w postaci krwawienia z macicy pojawiają się najczęściej w 4.-5. miesią¬cu ciąży. Macica ma wówczas większe rozmia¬ry, niż by to wynikało z wieku ciąży. Zaśniad groniasty jest spowodowany nieprawidłowym zapłodnie¬niem i nieprawidłową gametogenezą. Jądra ko¬mórek trofoblastu zawierają jedynie chromoso¬my ojcowskie (tzw. zaśniad androgenetyczny). Liczba chromosomów jest prawidłowa , W 85% stwierdza się 46,XX, w 15% - 46,XY , W około 2% zaśniadów komplet¬nych rozwija się choriocarcinoma. W zaśniadzie groniastym częściowym kario-typ jest triploidalny (np. 69,XXY) lub nawet te-traploidalny (92,XXXY). Makroskopowo w większości przy¬padków jama macicy jest wypełniona licznymi obrzękłymi kosmkami łożyskowymi przypominają¬cymi winogrona o cienkiej przezroczystej skórce. Widoczne sa one w zwykle obfitych wyskrobinach z jamy macicy.może roz¬winąć się w miejscu ciąży pozamacicznej.Stwierdzamy dwie stałe cechy: znaczny obrzęk podścieliska kosmków z tworzeniem torbielowatych przestrzeni i rozrost syncytio- i cytrofoblastu. nie stwierdza się naczyń krwiono¬śnych lub są one bardzo nieliczne. W zaśniadzie kompletnym niemal wszystkie kosmki sq obrzmiałe, a proliferacja tro¬foblastu ma charakter rozlany. Rozrastający się trofoblast otacza obrzęknięte kosmki łożyskowe. Ko¬mórki trofoblastu, szczególnie syncytiotrofoblastu, często wykazują duży polimorfizm W zaśniadzie częściowym tylko część kosmków wykazuje cechy obrzmie¬nia, a niewielkiego stopnia proliferacja trofoblastu jest ogniskowa. W części kosmków zmian nie stwierdza się. Ponadto w materiale z wyskrobin w zaśniadzie częściowym można znaleźć fragmenty tkanek płodu, które nigdy nie występują w zaśnia¬dzie kompletnym (z wyjątkiem ciąży bliźniaczej).
zaśniad groniasty inwazyjny - jest .najczęściej zaśniadem kompletnym, w którym dochodzi do naciekania błony mięśniowej macicy lub naczyń krwionośnych jest wyrazem nadmiernej zdolności prawidłowego trofoblastu do inwazii podobnie jak w przypadku wrastania łożyska w ścianę macicy.Makroskopowo ściana macicy jest nieregularnie pogrubiała przez guz ze zmianami krwotocznymi wrastający w mięsień . Mikroskopowo mięsień macicy jest nacieczony przez obrzękłe kosmki łożyskowe z rozrostem cyto-i syncyłiołrofoblastu. Na skutek penetracji błony mięśniowej przez zaśniad, która najczęściej zatrzy¬muje się na błonie surowiczej, dochodzi do krwa¬wień z dróg rodnych. Ponadto z powodu nacieka¬nia naczyń powstaja zatory trofoblastyczne, mózgu i rdzeniu kręgowym. Ogniska te nie rozrastają się podobnie do ognisk przerzutowych w przypadkach nowotworów złośliwych, ale ulega regresji. Ogniska te jednak mogą być przyczyng krwawien. Zdarza się też pęknięcie macicy z groź¬nym dla życia krwotokiem. W jajnikach stwierdza się objawy luteinizacji w związku z utrzymującym się podwyższonym poziomem hCG.
Nabłoniak kosmówkowy - jest nowotworem złośliwym (różnicującym się w kierunku komórek trofoblastu) o dużej agresywności i szybkim przebiegu Powstaje w trzonie macicy,
Makroskopowo jest to guz miękki, najczęściej barwy ciemnoczerwonej z powodu wy-lewów krwotocznych, z jasnymi ogniskami odpowiadojącymi martwicy niedokrwiennej. Guz złatwo-ścia nacieka błonę mięśniową trzonu macicy i wy¬kazuje szczególną inwazyjność w stosunku do na¬czyń krwionośnych. W utkaniu guza występują rozległe pola wylewów krwawych, martwicy, a także wtórny naciek zapalny. Niekie¬dy niemal cały guz ulega martwicy i z trudem moż¬na znaleźć zachowane fragmenty utkania nowo¬tworowego, zwykle na obwodzie zmiany. Histologicznie guz zbudowany jest z komórek nowotworowych typu syncytiotrofoblastu i cytotrofoblastu. Najczęstszym objawem klinicznym jest nieprawidłowe krwawienie z macicy, niekie¬dy cuchnące upławy. Zazwyczaj w momencie roz¬poznania ognista pierwotnego są już obecne przerzuty w płucach lub innych narządach. znaczne (i rosnące w czasie) podwyższeme poziomu hCG znacznie powyżej wartości spotykanych w zaśniadzie groniastym).
Guz trofoblastyczny miejsca łożyskowego
naśladuje inwazję myometrium przez prawidłowy trofoblast w miejscu implantacji. Jest on najrzadziej spo¬tykaną odmianą choroby trofoblastycznej, Guz ten rozwi¬ja się w 75% przypadków w następstwie pra¬widłowej ciąży Morfologia. Guz nacieka mięsień macicy i jest zmiana dość dobrze odgraniczonq lub może po¬wodować rozlane powiększenie macicy. Głębokie nacieczenie mięśnia macicy może być przyczyna perforacji.Mikroskopowo nowotwór zbudowany jest z ko¬mórek pośrednich trofoblastu. Sa to duże komórki o obfitej kwasochłonnej lub amfofilnej cytoplazmie i pleomorficznych, naj¬częściej pojedynczych jądrach. Komórki te rozpro¬szone sa między włóknami mięśniowymi w postaci beleczek, gniazd lub nawet pojedynczo. W utka¬niu guza nie stwierdza się cytotrofoblastu ani syn-cytiotrofoblastu, ani też kosmków łożyskowych. Komórki trofoblastyczne pośrednie wykazujq do¬datni odczyn na obecność laktogenu łożyskowe¬go ludzkiego (hPL) i jedynie słaby ogniskowy od¬czyn w części komórek na obecność ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG). Najczęściej jest to nowotwór o inwazyjności lokalnej.

Biobsja aspiracyjana cienkoigłowa 604
(BAC, punkcja) nazywa się metodę pobierania materiału komórkowego poprzez nakłucie guza cienką igłą (0,6-0,7 mm). jest rodzajem badania cytopatologicznego Dzięki zmniejszonej łączności, która cechuje utkanie tkankowe większości nowotworów, bez trudu aspiruje się (zasysa) do światła igły komórki z litych guzów rozrastających się w głębi tkanek. Biopsję cienkoigłową stosuje się do ustalenia rozpoznania wyczuwalnych i niewyczuwalnych guzów. W przypadku guzów niewyczuwalnych biopsję wykonuje się pod kontrolą badań topograficznych (obrazowych) np. tomografii komputerowej (TK), mammografii, scyntygrafii, ultrasonografii (USG). Jest to tzw. biopsja celowana (lub inaczej: selektywna, wybiórcza). Z pobranego materiału sporządza się najczęściej 2-4 rozmazów Drugim szkiełkiem podstawowym lub szkiełkiem nakrywkowym należy materiał delikatnie rozprowadzić po powierzchni, unikając jego zgniecenia lub rozmieszczenia na brzegach szkiełka.
Natychmiast po sporządzeniu preparatu należy go umieścić w płynie utrwalającym (>=70% alkoholu) na 15-20 minut. Utrwalone preparaty barwi się hematoksyliną i eozyną lub metodą Papanicolaou.Można tez wykonać badania, które pomogą uściślić rozpoznanie np. badania immunocytochemiczne , molekularne...

Smierć nagła / gwałtowna
SMIERC
1. przerwanie zycia wszystkich narzadów i tkanek.
2. trwałe nieodwracalne zatrzymanie czynnosci zyciowych organizmu.
3. o smierci decyduje ustanie czynnosci 3 najwazniejszych układów: krazenia, oddechowego i CUN
4. ustanie któregos z tych układów powoduje szybkie zatrzymanie pozostałych
SMIERC NATURALNA - wskutek fizjologicznego starzenia sie ustroju lub choroby. Podział:
1. POWOLNA - spowodowana długotrwała choroba
2. NAGŁA - wystepuje niespodziewanie
SMIERC GWAŁTOWNA - zajmuje sie nia medycyna sadowa, zachodzi na skutek działania jakiegos urazu. (mechanicznego, chemicznego, termicznego, radiacyjnego ) Podział:
1. NAGŁA - np. postrzał, powieszenie, zatrucie
2. POWOLNA - w wyniku działania urazu - np. krwiak podtwardówkowy

Skrobiawica 152
Jest spowodowana odkladaniem się bialka wloknikowego nazywanego amyloidem. Jest choroba wieloczynnikowa zw z ukl odpornosciowym.
• Amyloid AL. ( poch z lancuchow lekkich immunoglobulinlambda i kappa najczesciej wyst w chloniakach B-komorkowych , szpiczaku i dyskrazjach plazmatycznokomorkowych)
• Amyloid AA ( pochona bialek surowicy ostrej fazy prod w watrobie , jest najczescza amyloidoza wtorna przy przewleklych zapaleniach np. w RZS , grozlicy , chor lesniawskiego-Crohna , narkomani zazywajacy heroine , goraczka srodziemnomorska...)
• Amyloid ATTR ( powst z transferyny char dla amyloidozy starczej )
• Amyloid AB2m ( powst z beta – 2 – mikroglobuliny u chorych przewlekle dializowanych , odklada się w ukl kostno-stawowym )
• Amyloid AB ( powst w mozgu z APP odklada się w naczyniach mozgu i plytakach typowych w chor Alzheimera )
• Amyloid A Cal ( powst z kolcytoniny w raku kom C tarczycy )
• Amyloid AIAPP ( powst w cukrzycy II z amyliny )
• Amyloid AANF ( powst w scianie przedsionkow serca z natriuretyny )
Tk impregnowane amyloidem sa sztywne plastyczne maja szklisty wyglad , zmienia funkcje narzadow , zmniejsza on przepuszczalnosc blon w nerkach watrobie naczyniach nadnerczach , uciska kom miazszowe , prowadzi do niewydolnosci watroby nadnerczy serca.Dzielimy go na amyloidoze miejscowa , uogolniona na pierwotna i wtorna.Rozpoznanie opieramy na wycinku tk najczesciej z rectum i stwierdzeniu amyloidu ( kongofilnosc , dwojlomnosc , r immnunohistochemiczne ). Zajete narzady sa wieksze bledsze plastycze o właściwości wosku , w nerkach- klebuszki , sledziona – sledziona sagowata(miazga biala ) , sledzina szynkowa ( miazga czerwona ) , Watroba – przestrzen Disego , Serce – rozlane pola zwloknien , może zajmowac prawie wszystkie narzady.
Rak jezyka 699
Rak płaskonablonkowy – stanowi 95% nowotworow j ustnej , wyst na bocznej i dolnej cz jezyka . Czestosc wyst jest rozna w roznej cz swiata . Do czynnikow ryzyka naleza :tyton , alkhol , marihuana , HPV , UV , niedobor żelaza , przwelekle stany zapalne. Rak rosne w postaci uwypuklonego twardego bialawego zgrubienia, pozniej powstaje guz który ulegajac martwicy tworzy owrzodzenie o walowatych brzegach , wyst różny stopien zroznicowania , w podscielisku widac nacieki limfoytow , plazmocytow z domieszka eozynofilow, rak nacieka wertykalnie i horyzontalnie.

Liszaj płaski 1107
Przewlekla chor skory i bl sluzowych , manifestuje się obecnoscia wielobocznych czerwono-sinych wykwitow grudkowatych ze swiadem , patogeneza choroby nie jest znana ale wykazuje mechanizm autoimmunologiczny , wyst np. po przeszczepie szpiku , zmiany skorne ustepujac nie pozostawiaja blizn , wystepuja najczesciej na wew cz przedramion , ud , podudzi i okol plciowych , oraz j ustnej , wyrozniamy odmiany : przerosła , mieszana , zanikowa i pecherzowa .Obecne sa char zmiany w obrazie mikoskoowym na granicy skorno-naskorkowej:obfity naciek z linfocytow i makrofagow , kom war podst z cechami zwyrodnienia , martwicy i apoptozy , widoczne sa cialka koloidowe , c.wlokienkowe , c.Civatte’go, wpuklenia miedzybrodawkowe naskorka przypominaja żeby pily , wyst nadmierne rogowacenie brak prawidlowej w podstawnej i przypodstawnej.

Torbiele ślinianek 733
• Pseudotorbiel śluzowa - niebolesna torbielowata zmiana nie wyscielona nablonkiem , powstaje w wyniku peknieci przewodu wyprowadzajacego wydz sluzowa i wydostania się jejj do innych tk , wyst najczesciej w gr slinowych mniejszych ( warga dolna ) lub sliniace podjezykowej(żabka) , mikroskopowo widoczne sa jeziorka sluzu otoczone przez ziarnie z duza iloscia makrofagow.
• Torbiel śluzowa retencyjna – wyscielona nablonkiem gruczolowym , powst w wyniku zatrzymanaia odplywu wydzieliny w zw z mikroropniami slinianki lub zageszczeniem wydzieliny , najczesciej na sliniance przyusznej.
• Torbiel limfocyto-nablonkowa ślinianki – (AIDS) - torbielowate zmiany obustronne z powiekszeniem w chlonnych , spowodowana jest niedroznascia przewodow wyprowadzajacych , widoczna jest metaplazja plaskonablonkowa , torbiele wyscielone nablonkiem wielowarstwowym plaskim duzy naciek limfocytarny.

Czerniak złośliwy 1121
Nowotwor skory roznicujacy bądź wywodzacy się z melanocytu , jeden z najzlosliwszych nowotworow czlowieka , może wystepowac w galce ocznej , j ustnej , przelyku odbycie , jelicie pochwie opanach mozgu , może wystepowac jako zmiana pojedzyncza lub mnoga , wystepuje u osob o jasnej karnacji , ma zw ze sporadyczna ekspozycja na promieniowanie słoneczne , najczesciej wystepuje na skorze grzbietu i konczynach dolnych , czesciej u mezczyzn u ludzi w kazdym wieku , czynnikami ryzyka sa znamiana wrodzone , zesp znamion dysplastycznych , wystepuje na skorze zmienionej jak i na podlozu znamiaon ; w rozwoju wystepuja dwie fazy wzrostu: 1-pozioma (radialna) –rozrost wyst horyzontalnie w naskorku i w powiezchownej w skory wlasciwej ; 2-pionowa (wertykalna ) –po ok. 2 latach , mogą wystapic przerzuty,Postacie mikroskopowe czerniaka:
• Plama soczewicowata złośliwa – na jej podlozu rozwija się czerniak , wyst nierownomierne ubarwienie , zazwyczaj na twarz u osob starszych , w wrastwie podstawnej naskorka widoczne sa liczne atypowe melanocyty o duzym polimorfizmie , w skrze wlasciwej obecne sa nacueki limfocytarne ,
• Czerniak szerzący się powierzchownie –najczestsza postac czerniaka , wystepuja atypowe melanocyty na calej grubosci naskorka , może być czerniakiem przedinwazyjnym, wyst na tlowiu i konczynach
• Czerniak akralny –rozwija się na podlozy palm soczewicowatych, wyst na dloniach podeszwach i pod paznokciami, atypowe melanocyty w gornych w naskorkach o cechach rozrostu ,
• Czerniak guzkowy – postac gladniego niebieskawo-czarno-brazowego guzka , brak cech wzrostu radialego , kom nowotworowe naciekaja podscielisko , rosnie szybko , wystepuje w kazdym niejscu ,
Czerniak typu nablonkowokomorkowego ma duze komorki z duzymi jadrami , wyst wodniczki srodjadrowe , jadra o nierownym obrysie , kom wielojadrowe , duze ilosci melaniny nierownomiernie rozmieszczone , brak kohezji , wyrazna akt brzezna ,naciekanie naskorka na rozne jego poziomy , owrzodzenia , liczne mitozy , w roznicowaniu wykozystujemy immunocystochemie i obraz mikroskopowy , w prognozach oceniamy glebokosc naciekania stosujac skale Breslowa ( przez pomiar w mm nacieku ) i skale Clarka ( oparta o anatomiczna budowe skory 5-ciostopniowa ) im glebsze naciekanie ym wyzsze ryzyko smierci , ; najwazniejszymi cechami sa w rozpoznaniu:nieregularny zabkowany obrys , srednica >5mm , nierownomierne przebarwienia , asymetria zmniany , postepujacy wzrost obwodka zapalna , krwawienie i owrzodzenie ,daje przerzuty draga limfatyczna i poprzez krew oraz guzki satelitarne , wyrozniam 3 stadia kliniczne 1-guz pierwotny bez przerzutow ,2-czerniak z przerzutami do reg w chlonnych , 3-czerniak z objawami rozsianych przerzutow

Skutki rozrostu guzkowego gr krokowego 962
Najczesciej wystepuja zaburzenia w oddawaniu mozu ( czestomocz , dyzuria...) , zakazenie i zapalenie pecherza na skutek zalegania moczu , powstaja rozstrzenia i uchylki pecherza , może dojsc do calkowitego zatrzymania moczu i jego zastoju czego nastepstwem może byc , poszerzenie moczowodow , wodonercze , może rozwinac się odmiedniczkowe zap nerek oraz niewydolnosc nerek ,

Zawał 76
Jest to ogniskowa martwica spowodowana naglym przerwaniem doplywu lub odprowadzania krwi. Wiekszosc zawalow spowodowana jest zakrzepami i zatorami , zawaly dzielimy na zawaly:
• Zawal bialy wystepuje w zatkaniu tetnicy ( tet anatomicznie koncowe )litych narzadow takich jak serce , nerki, sledziona , obszar martwicy niedokrwiennej jest bledszy obrzerzony czrwonym rabkiem , naciek z limfocytow nazywamy rabkiem żółtym ,
• Zawal czerwony typowy dla zyl wystepuje w jelitach , jadrze , jajniku pluca , przysadka mozgowa , do zawalu dochodzi najczesciej podczas skretu narzadu i naglego zastoju zylnego niedotlenienia i martwicy
Po zawale dochodzi do uprzatania zawalu (zaleznie od narzadu-blizna ,torbiel ) a martwica skrzepowa jest powodem r zapalnej .

Zawał mięśnia sercowego 489
Jest to ognisko martwicze miesnia wynikle z niedotlenienia , jest najczestrza przyczyna zgonu , czynnikami ryzyka sa :nadcisnienie , palenie papierosow , cukrzyca ,hiperproteinemia , najczesciej chor mrzczyzni 40-65 rz , objawami zawalu sa: silny piekacy bol za mostkiem , nie ustepuje w spoczynku ani po nitratach , we krwi pojawia się kinaza kreatyninowa wraz z dimerami M i B , pozniej pojawiaja się troponinu I i M , najczesciej miażdżyca naczyn wiencowych poprzez pekniecie plytki miazdzycowej doprowadza do powstania zakrzepu i niedokrwienia powstaje kw mlekowy , nastepuje utrata kurczliwosci m sercowego , dochodzi do rozluznienia ukl miofibryli , zaniku glikogenu , obrzmienia str kom , trwajace 20-40 min niedokrwienie prowadzi do niedokrwiennej skrzepowej martwicy kom m sercowego-zawalu dochodzi do pekania bl komorkowych i smierci kardiomiocytow , zmiany zaleza od miejsca i rozleglosci zawalu , w obrazie histologicznym zmiany uwidaczniaja się dopiero po 8-12h , martwica skrzepowa powoduje zwyrodnienie wodniczkowe kardiomiocytow , po 2-3 dniach widac zapalenie , 5-10 uprzatanie , 2-4 tygodniach ziarnia , 4-8 tyg blizna po reperfuzji widoczne sa rozlegle wylewy krwawe , wyst martwica z wezlami skurczu (grube ,nieregularnie ulozone , poprzecznie przebiegajace silnie eozynofilne prazki) w zawale podwsierdziowym strefa martwicy jest ograniczona do 1/3 wew cz grubosci sciany lewej komory , powwiklania zawalu to: zaburzenia kurczliwosci , zab rytmu , pekniecie m sercowego (sciana wolna , przegroda , m brodawkowaty ) , zap osierdzia , dorzut zawalowy ,ekspansja zawalu , zakrzep przyscienny , tetniak komory...

Dysplazja łagodna sutka (choroba włóknisto-torbielowata) k 506
Nieprawidłowy układ tkanek sutka z których najważniejszymi komponentami są:
epithelioplasia - rozrost nabłonka przewodów mlekowych
adenoplasia - rozrost nabłonka gruczołów mlekowych
fibroplasia - rozrost podścieliska łącznotkankowego
cystoplasia - tworzenie torbieli (zwykle mnogich)
wystepuje przebudowa gruczolu obejmujaca zrab ( zwłoknienie i szkliwienie ) oraz przewody i gruczoly (rozrost nabłonka przewodów , rozszerzenie przewodów i tworzenie torbieli , rozrost gruczolow , metaplazja apokrynowa nabłonka torbieli, pola o budowie włókniakogruczolaka) . w zrebie mogą być zachowane zraziki , nieznaczny rozrost nabłonka przewodów i zrazików bez cech atypii, zmiana wyczuwalna jako guz ograniczony elastyczny czasem bolesny , należy go roznicowac z nootworem , zdarza się czasem pole gruczolistości stwardnieniowej twardsze, złożone z rozrosłych gruczołów i dość obfitego zrębu , zmiany mogą być wynikiem nieprawidłowej reakcji zrębu i gruczołów na zmianę stężenia estrogenów w cyklach miesiączkowych i w okresie okołomenopauzalnym , zmiany o nieznacznej atypii mogą prowadzic do przemiany zlosliwej.

Zanik 21
Jest to zmniejszenie obj kom , tk narzadu czy calego ciala , może być fizjologiczny (grasica , jajniki , macica po menopauzie) lub patologiczny , zanikajace kom sa mniejsze b nastawione na katabolizm , zwiekszenie akt proteosomow , laczenie z ubikwityna , autofagocytoza , podczas zaniku mogą powstawac rozne subst które mogą zmieniac kolor tk(zanik brunatny –akumulacja lipofuscyny ) , zanik nie zawsze wiaze się ze zmniejszeniem wielkosci narzadu
• Zanik z braku czynnosci unieruchomiana konczyna staje się ciensza
• Zanik z ucisku powiekszone tetnice mogą prowadzic do zaniku kosci , odcisk od obraczki
• Zanik z niedozywienia zmiany miazdzycowe mogą prowadzic do zaniku kardiomiacytow
• Zanik z odnerwienia zanik miesni na skutek uszkodzenia nerwow
• Zanik hormonalny brak ACTH prowadzi do zaniku kory nadnerczy
• Zanik starczy ubytki np. kom mozgowych

Ziarnica złośliwa ( chłoniak Hodgkina )
Jest to chloniak z obecnoscia char kom Reed-Sternberga , choroba pierwotnie zajmuje w chlonne , rozprzestrzenia się na najablizsze w chlonne , rzadko zajmuje szpik i krew , sporadycznie rozsiewa się na CUN , skore i przew pokarmowy , kom nowotworowe sa znikoma cz nacieku ziarniczego a w wiekszosci to kom limfocytarne , naciek nie narusza torebki w chlonnych , mezczyzni choruja czesciej niż kobiety , etiologia nie jest do konca znana zw z EBV , kom nowotwrow poch od limf B do objawow naleza goraczka 38’C , poty nocne i spadek masu ciala o 10% trwajace ponad miesiac ,podstawa rozpoznania jest ocena morfologiczna wezla z zastosowaniem immunohistochemii , kom ziarnicy maja dobrze barwiaca się cytoplazme duze dwuplatowe jadro , komorki mogą być roznoksztaltne wyrozniamy typy LP-z przewaga lif , NS-zwloknieniem guzkowym , MC- o mieszanej komorkowosci tla , LD-z zanikiem limfocytow
• NS najczestszy typ zaiarnicy , wyst u mlodych doroslych , powstaja grube pasma kolagenu w wezlach guzki o roznej wielkosci, wyst kom lakularne , duzo lim T i granulocytow obojetnochlonnych
• MC najczesciej u dzieci i starszych , zw z EBV , duzo granuocytow kwasochlonnych
• LD spotykany u nosicieli HIV , czest zajmuje szpik kostny ,
• LR przypomina paragranuloma , daje liczne wznowy

Znamioa barwnikowe 1117
Jest to ograniczona zmiana skorna , wykazuja one znaczna roznorodnosc , sa to zwykle nowotwory lagodne , mogą być zmianami wrodzonymi jak i nabytymi , znamiona nabyte przechodza cykl rozwojowy czego koncem jest zanik znamienia , czernik zlosliwy zw jest ze zwiekszeniem liczby znamion
• Znamie barwnikowe nabyte zwykle zmiany dobrze odgraniczone o regularnym okraglym obrysie plaskie lub wypukle gladkie lub brodawkowate czasem owlosione o jednolitym zabarwieniu , malych rozmiarow , widoczny jest rozrost melanocytow rosnacych pojedynczo lub lub w gniazdach , typowe znamie jest symetryczne , na przekroju maja ksztalt kopuly o podstawie prostej , melanocyty ulegaja dojrzewaniu , mikroskopowo widoczny jest linearny rozrost melanocytow w war podstawnej naskorka z hiperpigmentacja jest to pierwsza faza rozwoju znamion ; plama soczewicowata zwykla – mnogie dobrze ograniczone zmiany powstaja wskutek proliferacji melanocytow w warstwie podstawnej naskorka , wystepuja w kazdym wieku glownie na tlowiu , bl sluzowych j ustnej plamy soczewicowate starcze i sloneczne – pojawiaja się na twarzy konczynach przy dzialaniu promieni slonecznych u ludzi po 40rz ,
• Znanie barwnikowe łaczace lub brzezne gniazda melanocytow zlokalizowane w war podst naskorka na granicy ze skora , kom maja jasna cytoplazme z drobnymi ziarenkami melaniny , sa to niewielkie ciemno zabarwione plami może z nich rozwinac się czerniak
• Znamie barwnikowe skorne melanocyty znajduja się w skorze wlasciwej , dostrzegalne sa melanocyty wielojadrowe , sa wypukle i zwykle zlokalizowane na twarzy
• Znamie barwnikowe złożone melanocyty sa w warstwie podstawnej naskorka i w skorze wlasciwej
• Znamie Suttona zwykle zmanie wokół którego pojawia się bialawa obwodka , samoistnie ustepuje , widoczny jest gesty naciek limfocytarny

• Znamie Spitz jst znamieniem wrzecionowat-nablonkowatokomorkowym , wyst w mlodym wieku w postci pojedynczego wypuklego guzka barwy brazowej , na twarzy udach klatce ramionach , zbudowane z melanocytow typu nablonkowego o obfitj cytoplazmie ksztaltu owalego pecherzykowatym jadrem , gniazda melanocytow na granicy skorno naskorkowej oddzielone sa przez szczeliny , w askurku wyst hiperkeratoza i hipergranuloza , cialka Kamino

• Znamie błękitne plaskie zleodgraniczone zmiany wyst na calej skorze i bl sluzowych , melanocyty rozrastaja się do glebszych w skory , w warstwie siateczkowatej skory dendrytyczne melanocyty , odmianami z.blekitnych sa: plama mongolska okolica krzyrzowo-ogonowa , znamie Oty w okol oczodolowej i na twarzy , znamie Ito na karku lub lopatce

• Znamie barwnikowe wrodzone gl na tlowiu o znacznych rozmiarach , rozrastaja się do glebokich w skory i glebiej

• Zmanie barwnikowe dysplastyczne ma nieregularny obrys nierownomierne zabarwienie bez ostrej granicy wymagaja roznicowania z czerniakiem , wiekszosc znamiaon ulega transformacji do czerniaka , sa to zmniany lagodne , na ogol znamiana zlozone , asymetrycznego rozrostu , wystepuje atypia duze jaderka, widoczne jest blaszkowate wloknienie

Kiła 264
Przewlekla uogolniona chor weneryczna wywolana przez kretki blade , widoczny w mikroskopie z ciemnym polu widzenia lbu met immunofluorescencji , rezerwuarem kretka jest czlowiek chory na kile , kretki wystepuja w plynie ze zmiany pierwotnej , skornych na bl sluzowych a w kile drugorzedowej w wezlach chlonnych , wyrozniamy kile nabyta ( gl kontakt plciowy ) i kile wrodzona ( zakazenie przez lozysko ) , kretki namnazaja się w miejscu zakazenia wnikaja do regionalnych w chlonnych i do ukl krwionosnego zakazajac caly organizm , choroba trwa latami
• Kiła nabyta jest choroba przewlekla wyrozniamy 3 okresy:
 Kiła pierwotna ( I rzędowa ) ujawnia się po 3 tyg od zakazenia w postaci niebolesnego wrzodu twardego- objaw pierwotny ( pracie , pochwa , odbyt...–owrzodzenie w cz srodkowej o twardym walowatym brzegu z saczaca się wydzielina z licznymi kretkami , naciek z kom plazmatycznych , vasculitis leutica , sciana naczyn nacieczona przez limfocyty) , okoliczne w chlonne ulegaja powiekszeniu (obraz zapalenia z nacieliem limf), sa bezbolesne i twarde , pozostawiaja zaciagniete blizny , ujawniaja się dodatnie odczyny kilowe , czasem nie wystepuje objaw pierwotny
 Kiła drugorzędowa wystepuje od 9-10 tyg od zakazenia do ok. 2 lat , wyst objawy nastepstwa posocznicy kretkowej: wysypka kilowa ns skorze i bl sluzowych (osotka skory-plamiste wykwity ciemnobrunatne mogą pozostawic –kilowe plamy bielacze lub kilowe plackowate wylysienie; osotka bl sluzowych- bialawe niebieskoopalizujace plamy), poprzedzona bolami glowy , stawow , powiekszeniem w chlonnych , migdalkow , wystepuja klykciny plaskie ( plaskie brodawkowate wykwity z saczaca się wydzielina) które sa niezwykle zakazne w okol narz plciowych i odbytu , powiekszone w chlonne (hiperplazja grudkowa ) ,pozniej może się rozpoczac okr kily utajonej poznej
 Kiła trzeciorzedowa wieloletni przebieg ze zmianami destrukcyjnymi w narzadach ( aorta, OUN ,watroba ,jadra , kosci , pluca) , kila sercowo-naczyniowa wyst kilowe zap aorty ( zaroistowe zap naczyn odzywczych aorty oraz zamkniecie ich swiatla , martwica wloknienie , bl srodkowa zastapiona tk wloknisto-bliznowata , scienczenie aorty co prowadzi do tetniaka workowatego lub rozwarstwiajacego , wyst niedomykalnosc ujscia tetniczego lewego , kilowe zap naczyn wiencowych ,kilowe srodmiazszowe zap m sercowego, kila osrodkowego ukl nerwowego uszkodzenie opon i kory mozgu , rdzenia kregowego i nerwow czaszkowych , utrata aksonow i oslonek mielinowych , utrata odruchow i czucia glebokiego, porazenie postepujace zmiany w korze mozgowej , utrata neuronow , z glejoza , kilowe zap opon miekkich , wiad rdzenia , otepienie , kilak pojedyncze lub mnogie guzy , ogniska martwicy koagulacyjnej otoczone ziarnina , na zew tk wloknista z obfitym naciekiem kom plazmatycznych wystepuja w skorze i roznych narzadach

• Kiła wrodzona plod ulega zakazeniu od matki w okr kily pierwszo lub drugorzedowej , plod zaraza się w 5 miesiacu ciazy , lozysko kilowe ma wieksza objetosc spoistosc i przerost kosmkow , char zmniany dla zapalenia kilowego , plod może obumrzec , kila wrodzona wczesna ujawnia się do 2 rz , w skorze wystepuje osotka z char pecherzyca kilowa na dloniach i stopach , powstaja zajady na ustach , sapka , narzadach zapalenie wytworcze ( nerki , nadnercze , trzustce sledzionie sercu ) , rozrost tk lacznej prowadzi do marskosci kilowej watroby , wystepuja w niej kilaki prosowate , w plucach zap blade ploc , miedzy nasadami kosci dlugich wyst kilowe zap chrzestno-kostne, wyst nos siodelkowaty , w garsicy wyst ropnie Dubois’a , kila wrodzona pozna ok. 4-14 r.z , wyst kilowe zap okostnej roznorodne znieksztalcenia , wyst czaszka kwadratowa , szablaste podudzia , pogrubieie obojczykow , triada Hutchinsona ( beczkowaty ksztalt siekaczy , zapalenie miazszowe rogowki , gluchota blednikowa ) , kilowe przelekle zap opon miekkich mozgu , zanik nerwu wzrokowego , blizny Parota

Wrzodziejace zapalenie jelita grubego ( colitis ulcerosa ) 797
Etioplogia choroby nie jest wyjasniona zw jest z ukl immunologicznym, choroba obejmuje tylko jelito grube i tylko bl sluzaowa i podsluzowa , zmiany maja charakter ciagly , najczesciej dotyczy ludzi mlodych , zmiany zapalne sa rozlane , pow bl sluzowej jest zaczerwieniona , ziarnista , krucha , latwo krwawi , wystepuja roznej wielkosci owrzodzenia , tworza się polipy rzekome , obecny jest przewlekly naciek zapalny , granulocyty wnikaja do nablonka krypt tworzac mikroropnie co prowadzi do owrzodzen pokrytych trescia ropna , wystepuje podraznienie odbytu , biegunki z domieszka krwi , kurczowe bole brzucha , powiklaniami jest krwawienie , skrocenie jelita grubego i wieksze ryzyko raka ,

Nerka w cukrzycy 857
Cukrzyca uskadza wszystkie struktury nerki , najpowazniejsze zmiany sa w obrebie klebkow nerkowych , blona kapilar klebka ulega pogrubieniu , dochodzi do rozlanego spowodowane zwiekszeniem mezangium i pogrubieniem blon podstawnych , powoli rozwija się zespol nerczycowy , guzkowe stwardnienie klebkow nerkowych z kulistymi szklistymi twormi w mezangium klebka , w tetnicach nerkowych stwierdza się miazdzyce ,szkliste zmiany w tetniczce doprowadzajacej i odprowadzajacej , wystepuje martwica brodawek nerkowych , bialkomocz , powstania duzej marskiej nerki

Nowotwory gleju 1292

Gwiaździak zawiera kom astrocyto podobne gwiazdziak wlokienkowy wyst w mozdzku u dzieci , nerwie wzrokowym , podwzgorzu , tworza torbiele , tk nowotworowa jest sloniowata galaretowata , brak wyraznej granicy miedzy tk zdrowa , wylewy krwawe nadaja pstry wyglad , male cialo kom z jadrem o rozproszonej chromatynie , utkanie guza jest luzne , gwiazdziak wlosowatowypustkowy w roznych lokalizacjach , jest dosc spoisty i dobrze odgraniczony od otoczenia , kom gleju gwiazdzistego maja dlugie wypustki , żóltakogwiazdziak pleomorficzny zbudowany z mieszanych kom , kom zawieraja duze wakuole wypelnione lipidami , guzy sa dobrze odgraniczone od otoczenia , wyst u dzieci , gwiazdziak podwysciolkowy olbrzymiokomorkowy dobrze odgraniczony od otoczenia , utkanie sklada się z duzych zaokraglonych komorek , często wystepuje w swietle komory
Skąpodrzewiak wywodzi się z makrogleju , guzy rozwijaja się gl w istocie bialej naciekajac istote szara , wyst zwiekszenie liczby oligocytow , sklada się z kom okraglych z okraglym jadrem o gestej cytoplazmie , wyst okolojadrowe halonaczynia krwionosne maja char dychotoniczny , wywoluja napady padaczkowe skapodrzewiak zlosliwy analastyczny duze zageszczenie kom , tw klebuszki naczyniowe , liczne figury podzialowe z martwica
Wyściółczak wywodzi się z wysciolki komor , mogą wnikac do swiatla komor , maja tendencje do sklejania , rozwijaja się u dzieci , posiada kom o bardzo roznym jadrze z ziarnista chromatyna jadrowa o gestym ulozeniu , ma tendencje do tw promienistych ukl , wysciolczak brodawkowaty tw ukl brodawkowe , wysciolczak jasnokomorkowy jasne kom o jasnej cytoplazmie , wysciolczak sluzakowato-brodawkowaty wyst w rdzeniu , wysciolczak zlosliwy brak promienistych formacji ,
Glejaki mieszane utkanie jest mieszane , skl się z kom astro- i oligocytopodobnych , char jadro o drobnej chromatynie , z halo ,
Gabczak wielopostaciowy wywodzi się z pnia astrocytarnego , w barwieniu wyst mozaika barw , guz ma zmienna konsystencje , czasem nacieka sklepienie czaski , tworzy torbiele wypelnione obficie plynem , ma kom o dziwacznych ksztaltach , widoczne sa liczne proliferujace naczynia , komorki tworza palisady , najbardzie zlosliwa postac glejaka
Rdzeniak najczesciej wyst w mozdzku w robaku , wyst u dzieci , powoduje zszazenie opon miekkich , ma ciemnoczerwona galaretowata konsystencje , ma geste utkanie kom , posiada pseudorozety i ukl palisadowy , odmiany to rdzeniakomiesak oraz rdzeniak barwnikowy

Kardiomiopatia przerostowa 501
Jest to ogniskowy przerost cz przegrody miedzykomorowej lub calego m komory lewej , char się znacznym przerostem m komory lewej z jej nieprawidlowym napelnianiem w rozkurczu lub srodskorczowym zamknieciem drogi odplywu z pozostawieniem gradientu cisnien , nastepuje zmniejszenie objetosci kom lewej ale frakcja wyrzutowa jest podwyzszona , wyst wzrost cisnienia zylnego w krazeniu plucnym i dusznosc ,
Utyrudniony jest przeplym wiencowy , wystepuja objawy ChNS , wyst migotanie przedsionkow zw z tworz zakrzepow przysciennych , może wystapic infekcyjne zap wsierdzia , arytmia komorowa i nagla smierc sercowa , wyst znaczne zgrubienie m sercowego najwiecej w obrebie gornej cz przegrody , zgrubienie wsierdzia , roztrzen komor , przeost miocytow o nieuporzadkowanym przebiegu z wloknieniem podscieliska , choroba ma podloze genetyczne z dzidziczeniem autosomalnym dominujacym ,

Zapalenie miesnia sercowego 496
Sa to procesy chorobowe w m sercowym o ogolnych cechach zapalenia prowadzacy do uszkodzenia kardiomiocytow , najwiecej jest zap o podlozu idiopatycznym , wywolane sa najczesciej przez wirusy ( Coxackie , ECHO , grypa , WZW B ,CMV) , rozpoznanie stawiamy na podst biobsji emdomiokardialnej lub badaniu posmiertnym , stwierdzamy uszkodzenie wlokien miesniowych w kontakcie z naciekiem komorkowym ( kryteria Dallas ) , wyst goraczka , dusznosc , klucie w kl piersiowej , zab rytmu , w infekcjach bakteryjnych i grzybiczych w chor z Lyme , zap blonicze , polekowe( alergiczne )metylodopa , sulfonamidy toxyczne aminy kaecholowe adriamycyna , w chorobach autoimmunizacyjnych goraczka reumatyczna , toczen ukladowy , zap skorno-miesniowe , ostre odrzucenie przeszczepu , nieznane sarkoidoza
Olbrzymiokomorkowe zap m sercowego szybko się rozwija powodujac szybka smierc, powoduje zastoinowa niewyd krazenia , miocyty z obfitym naciekiem , w sercu dominuje wloknienie

Rak gruczołu krokowego 964
Najczesciej jest to gruczolakorak, rozwija się w obwodowej cz gruczolu , wyst po 50rz , prawdopodobienstwo wystapienia rosnie z wiekiem , najczesciej jest to rak utajony nie dajacy objawow , jest najczestszym nowotworem u mezczyzn , na ryzyko ma wplyw dieta , podl genetyczne , za zmiane prekursorowa uwazamy wewnatrznablonkowa neoplazje stercza ( proliferacja kom nabl wydzielniczego cewek gruczolowych , polimorfizm kom , zab architektoniki , zwiekszkona akt mitotyczna ) gruczolak inwazyjny powst wieloogniskowe twarde guzki zolto-bialawe , o roznym stopniu zroznicowaia , powiekszenie jadra i obecnosc duzych jaderek , cewki maja nieregularne obrysy , ulozone bezladnie , stpoien hist zlosliwosci wyznaczamy wtg systemu Gleasona ( stop architektonicznego zroznicowania z 5 stopniami , typ utkania ) , raka potwierdzamy biopsja , bad per rectum , met skopowymi , bad PSA, może naciekac okoliczne narzady , przerzuty daje do w chlonnych miednicy malej , kosci i pluc , watroby , kregoslupa , stadium zaawansowania okreslamy skala Whitmore’a

Nowotwory sutka 1035 dokoncz

Nowotwory nablonkowe
• Rak sutka nowotwor zlosliwy wywodzi się z nablonka koncowej jednostki przewodowo-zrazikowej , patogeneza ( cz genetyczne BRCA1 , nadmiar estrogenow , choroby proliferacyjne sutka , dlugosc okr rozrodczego , otylosc , antykoncepcja , promieniowanie jonizujace...) , wyst najczesciej w gornym zew kwadrancie piersi , skora może być nad guzem zaczerwieniona , ucieplona , naczynia chlonne wypelnione przez zatory
o Rak nieinwazyjny kom nowotworowe rosna w nabl przew sutka lub wypelniaja pecherzyki gruczolowe i przewodziki koncowe zrazikow , ale brak naciekania podscieliska
 Rak srodprzewodowy jest to neoplazja srodnablonkowa , brak przezrutow
 Rak zrazikowy nieinwazyjny
o Rak inwazyjny nacieka podscielisko , daje przerzuty , twardy guz o nieregularnych obrysach , ksztalty gwiazdkowatego , scisle zw z tk otaczajaca , powiezchnia przeklroju jest ziarnista ,
 Rak przweodowy inwazyjny
 Rak zrazikowy inwazyjny
 Rak rdzeniasty sutka
 Rak cewkowy
 Rak sluzotworczy
 Rak brodawkowaty
 Rak wydzielniczy
 Rak z metaplazja
 Rak Pageta
• Brodawczak śródprzewodowy nowotw lagodny nablonka przewodow sutka ,
• Brodawczakowatość kwitnaca brodawki lagodny nablonkowy guz , rosnie w przewodach wyprowadzajacych brodawki sutka

Nowotwory nienablonkowe
• Mięsaki wywodza się z podscieliska sutka , wyst rzadko , najcz angiosarcoma
• Chłoniak złośliwy nieziarniczy rozlane chloniaki centroblastyczno-centrocytarne
Nowotwory nienablonkowe łagodne
• Włókniako-gruczolak nowotwor lagodny , wywodzi się z srodzrazikowego podscieliska i nablonka , najczestszy nowotw lagodny sutka
• Guz liściasty wywodzi się z podscieliska okoloprzewodowego

Zapalenie sutka 1028
• Ostre ropne zapalenie sutka wyst we wczesnym okresie laktacji , spowodowane paciorkowcami lub grakowcami przenoszone przez noworodka ,
• Okoloprzewodowe zapalenie sutka wyst u jobiet palacych , nablonek plaski rogowaciejacy zbyt gleboko tapetuje zatoki uchodzace do przewodow wyprowadzajacych brodawki , dochodzi do zatkania i pekniecia sciany przwodow z nastepowym przewleklym i ziarniakowym zapaleniem , wyst bolesne zgrubienie pod otoczka brodawki z rumieniem
• Zapalenie plazmatycznokomorkowe sutka przewlekle zap , hiperplazja nablonka przweodow , naciek zapalny wyciek z brodawki sutkowej , wciagniecie brodawki , powiekszenie w chlonnych pachowych , guzowate zgrubienie ,
• Roztrzenia przewodow wyprowadzajacych sutka zw z inwolucja sutka , wyst w 40-70rz , powtarzajacy się zolty wyciek z brodawki
• Ziarniakowe zapalenie zrazikow sutka u kobiet rodzacych , 33rz , zap w odp na obecnosc antygenow obecnych w wydzielinie zrazika , czynnikiem ryzyka jest antykoncepcja – hiperplazja i zatkanie przewoidzikow , twarde guzowate zgrubienia tk sutka , w okol brodawkowej , zap ziarniakowe z kom nablonkowych , kom olbrzymie wielojadrowe
• Grozlica sutka odosobniony guz o niereg obrysie , z obecnoscia martwicy serowatej , obecnosc przetok , wloknienie
• Sarkoidoza sutka twardy guz o niereg obrysie , powiekszone wezly pachowe ,
• Zapalenie silikonowe sutka nastepstwo powiekszenia piersi za pomoca silikonu , powstaje torebka wloknista , widoczne sa ogniskowe zwapnienia , przewlekly proces zapalny –ziarniak silikonowy sutka ,
• Martwica tkanki tluszczowej sutka jest ograniczonym ogniskiem martwicy tak tlyszczowej sutka z obecnoscia przewleklego odczynu zapalnego wokół , przyczyna najczesciej jest radioterapia i zabiegi chirurgiczne , lub w wyniku urazu , u otylych kobiet , wyst maly bezbolesny twardy dobrze ograniczony guz , wyst ognisko krwotoczne i martwica rozplywna tk tluszczowej , zlogi hemosyderyny , sole wapnia

Cechy morfologiuczne martwicy 14
Jest to ciag zmian wyst po smierci kom w zywym organizmie, postepujaca destrukcja enzymatyczna , denaturacja bialek , wywoluje reakcje zapalna
Martwica skrzepowa denaturacja bialek w obrzmialej kom , podzial jadra i organneli kom na drodze enzymatycznej , tk jest homogenna , eozynochlonna z niewidocznymi kom , martwica skrzepowa (zawal)
widoczne ksztalty kom w postaci kwasochlonnych kul , zahamowanie akt litycznej , najpierw sucha pozniej chlonie wode , martwica rozplywna (mozg ) calkowite rozmiekniecie się martwej tk w gesta kleista mase w skutek enzymatycznego trawienia , może tw rope , jest powodowana przez bakterie i grzyby , martwica serowata typ martwicy skrzepowej w gruzlicy , kile , bialawe kruche masy , tk jest calkowicie amorficzna , homogenna , kwasochlonna , martwica enzymatyczna tk tluszczowej (tk okolotrzustkowa w ostrym zap trzustki)tk kredowobiala , tw się mydla sodowe i potsowe , wylewy krwawe i naciek zapalny , trawienie enzymatyczne , zgorzel gnicie tk na skutek bakterii beztlenowych , zgorzel sucha mumifikacja , tk pocz blada potem czerwona od siarczku zelaza , zgorzel wilgotna tk bez mozliwosci wysychania , zablokowanie odplywu krwi w skrecie jelita , zgorzel gazowa zawiera bakterie które produkuja gaz

Cechy morfologiczne komorek nowotworowych 162
Każdy nowotwor ma odmienny stopien zroznicowania , do cech ogolnych naleza; wzrost obj jadra , duzy polimorfizm , hiperchromazja jader , heterochromazja jader , nieregularny ksztalt i obrys , nieregularnie pogrubiala bl kom , duze jaderka , patologiczne mitozy , brak dobrze zorganizowanych struktur , anaplazja rozpoznanie nowotworu opiera się na konstelacji kilku z wymienionych cech

Zawał krwotoczny pluc 660
Dochodzi na skutek zatorow lub przy niewydolnosci serca lewgo , zazwyczaj sa mnogie i zlokalizowane w platach dolnych , ma ksztalt piramidy skierowanej podstawa do oplucnej , wyst martwica skrzepowa elementow tk plucnej , rozlegle wylewy krwawe , po zawale powstaje blizna , mozw eyst kaszel , krwioplucie , bol w kl piersiowej ,

Zawal krwotoczny jelit 332 k
Najczesciej w wyniku skretu jelit , dochodzi do zablokowania doplywu jaki i odplywu krwi ( ucisk naczyn krwionosnych kreski), wystepuje martwica , zawal może być pelnoscienny lub niepelnoscienny , obejmuje bl sluzowa miesniowa podsluzowa , dochodzi do owrzodzen i latwo może dojsc do przebicia sciany jelita

Zatorowość płucna 75
Najczesciej jest spowodowana zatorem zylnym spowodowana skrzeplina , Podwójne ukrwienie tkanki płucnej powoduje, że zator płucny rzadko kończy się zawałem płuca , Najczęstszym źródłem zatorów są żylaki kończyn dolnych. , zablokowanie 60% przeplywu plucnego kobnczy się smiercia , wystepuja wybroczyny i wylewy krwawe , wyst duszność i ból w klatce piersiowej, krwioplucie, kaszel, gorączka, sinica

Guz Wilmsa 417
Jest to nowotwor zlosliwy nerki , najczesciej u dziewczynek , miedzy 2-5rz , wyst zw jest z zesp genetycznymi: WAGR , Beckwith-Wiedemanna , Denys-Drasha , wyst guzy lity guz nerki , otoczony przez pseudotorebke , zbud jest z blasemy , niedojrzalych elemento nablonkowych , podscieliska , wyst niedojrzale klebuszki , wyst anaplazja ,odmianami nowotworu sa: nerczak torbielowaty i nerczak zarodowy torbielowaty czesciowo zroznicowany , czasem wyst postacie nefrogenne uwazane za zmiany przednowotworowe- nefroblastomatoza rozlana wieloogniskowa zmiana w niezmienionej tk nerkowej ,
Guz nacieka okoliczne tk , przerzuty powst droga nacz chlonnych do w chlonnych i krwionosna do pluc , watroby , kosci i mozgu , wyst obj bole brzucha , krwiomocz , goraczka , niedokrwistosc ,

Mukowiscydoza ( zwłóknienie torbielowate ) 393
Wyst zaburzenie transporu jonowego gl jonow chlorkowych przez blony kom nablonka gruczolow zewwydzielniczych ukl oddechowego , pokarmowego , plciowego , , które prowadzi do zwiekszenia lepkosci wydzielin z gruczolow i niedroznosci ich przew wyprowadzajacych , klinicznie wyst nawracajace zap pluc z niewyd oodechowa , niweyd zewwydz trzustki , stolce tluszczowe , niedobor witamin , marskosc watroby , niedroznosc smolkowa jelit , nieplodnosc mezczyzn , chor jest dziedziczona autosomalnie recesywnie , wyst mutacja genu CF na chromosomie 7 , wyst wzrost stez chloru i sodu w pocie ,zawartosc wody w wydz sluzowej ulega zmniejszeniu , wyst zakazenie Pseudomonas , swiatlo oskrzelikow jest rozszezone i wypelnione lepkim sluzem , hiperplazja kom wydzielniczych , powstaje niedodma , wloknienie miazszu , nadcisnienie plucne i serce plucne , niedroznosc przewodow trzustkowych , wloknienie , utrudnienie wchlaniania wit A i trawienia tluszczy , w watrobie zamkniete sa kanaliki zolciowe przez wydzieline prowadzace do marskosci i kamicy zolciowej , wyst tez wloknienie slinianek , niedroznosc najadrza , chorzy umieraja w skutek niewydolnosci oddechowej

Obrzęk mozgu 1233
Może być nastepstwem kazdego stanu chor mozgu , dochodzi do patologicznego przesuniecia wody do tk mozgowej, uszkodzenie bariery krew-mozg prowadzi do obrzeku pochodzenia naczyniowego , obrzek cytotoksyczny gdzie woda gromadzi się wewkom w niedotlenieniu lub kwasicy , zwiekszone cisnienie powoduje uszkodzenie mozgu nastepuje wygladzenie powiezchni , poszerzenie i splaszczenie zakretow , wyst wglebienia i wklinowania , hipokamp do namiotu i pnia mozgu , migdalki mozdzku do otworu potylicznego wielkiego , uciskanie rdzenia przedluzonego stanowi zagrozenie zycia , może tez wystapic wodoglowie

Krwotok 66
Wydostanie się krwi na zew systemu sercowo-naczyniowego , krwotok sercowy rana , zawal , może dojsc do tamponady serca, krworok aortalny uraz , poszezenie scian , tetniak , chor nadcisnieniowa, krwotok tetniczy wypadki , krew jest zywoczerwona , wydostaje się pod duzym cisnieniem, krwotok wlosniczkowy powierzchowne sapanie krwi , uraz , niedobor wit C , skaza krwotoczna, krwotok zylny otlenowana krew , ciemnoniebieska , krwotok zewnetrzny poza obreb ciala, krwotok wew do jak ciala , krwiak
Skutki wstrzas i smierc po utracie duzej ilosci krwi , powstawanie skrzepow , niedokrwistosc , uszkodzenie
tk np. w udarze mozgu , zoltaczka , stan zapalny , zatorowosc ...
krwotok śródczaszkowy wywolane zlamaniem kosci czaszki , porodem kleszczowym , urazem mech ,
niedotlenieniem , skaza krwotoczna , najczesciej wyst uszkodzenie namiotu lub sierpa mozgu z krwotokiem
podpajeczyniowkowym lub podtwardowkowym , krwotok prowadzi do zwiekszonego cisnienia
srodczaszkowego co może prowadzic do smierci

Rozedma płuc 662
Jest to przewlekle poszerzenie oskrzelikow oddechowych I , II , III rzedu lub przewodow pecherzykowych i pecherzykow plucnych , wyrozniam 4 typy rozedmy: srodkowej cz zrazika ( poszerzenie oskrzelikow od I II III rzedu, bez zmian przewodow pecherzykowych i pecherzykow plucnych,wyst w platach gornych i w szczytach, gl u palaczy) ,przegrodowa( wys w pecherzykach plucnych i przewodach pecherzykowych, wyst w gornych , podoplucnowych cz pluc ) , calego zrazika ( wszystkie str obwodowo od oskrzelikow koncowych, w dolnych platach pluc,niedobor antytrypsyny-1-alfa), nieregularna ( drobne fr miazszu plucnego)
Wystepuje najczesciej u palaczy , predyscynuje tez niedobor antyproteaz i nadprodukcji elastazy , pluca sa powiekszone o brzegach zaokraglonych , po ucisnieciu nie wraca do ksztaltu , wyst dusznosc , kaszel ,rozowa twarz lub sina , charakterystyczny oddech , smierc wyst z powodu serca plucnego
Rozedma wyrownawcza poserzenie str plucnych bez destrukcji , rozedma starcza brak uszkodzenia str powiekszenie przewodow pecherzykowych , splycenie pecherzykow plucnych, rozedma srodmiazszowa powst przy silnym kaszlu i respiratorze , powietrze dostaje się do lacznotkankowego zrebu pluca na skutek uszkodzenia

Rak oskrzela 682
Najczesciej wyst w okolicy wneki pluca , wystepuja przerzuty na oplucna , worek osierdziowy , oraz odlegle przerzuty nadnercza , watroba , mozg , rak płaskonabłonkowy- wyst rogowacenie i mostki miedzykomorkowe , wyst w duzych oskrzelach; rak gruczolowy obwodow w plucu , u kobiet niepalacych , tw str gruczolowe i brodawkowate , prod sluz; rak oskrzelikowo-pecherzykowy zbud z kom walcowatych o niewielkiej atypii , nie niszczy zrebu pluca , prod sluz , rak anaplastyczny drobnokomorkowy najbardziej zlosliwy rak oskrzela , zbud z drobnych kom bez jadra o skapej cytoplazmie , posiada ziarnistosci neuroendokrynne produkuje hormony, kom szybko rosna i ulegaja martwicy, szybko daje przerzuty;rak anaplastyczny wielkokomorkowy prod sluz, jest rakiem mieszanym,wyst kaszel , krwioplucie , spadek wagi , goraczka

Nowotwory tk tłuszczowej 1191
Niezlosliwe
• Tłuszczak wyst ok40-60rz, zajmuje tk podskorna okolicy grzbietu, karku , powlok brzucha, guz otoczony cienka torebka, zbud z kom tluszczowych o niewielkiej roznorodnosci , mogą być naczynia , zimowiak zbud z kom tk brunatnej wyst w okol karku, piankowate adipocyty,
Złośliwe
• Tłuszczakomiesak wyst w rozmaitych wariantach o roznej bud histologicznej , wyst w przestrzeni pozaotrzewnowej i w posladkach , na konczynach , guzy wyraznie odgraniczone otoczone torebka , wyst guzki satelitarne , obecne sa kom kom typu lipoblastu w utkaniu
• Tłuszczakomiesak dobrze zroznicowany niedojrzale lipoblasty , cechy wloknienia i szkliwienia
• Tluszczakomiesak śluzowaty wyst najczesciej , przypomina plodowa tk tluszczowa, rozrastajace się lipoblasty, reg cienkie naczynia , sluzowe podscielisko z duza iloscia glikozoaminoglikanow, sklonnosc do miejscowych nawrotow , przezrutuja do bl surowiczych
• Tluszczak odroznicowany nisko zroznicowany miesak , daje przerzuty
• Tluszczakomiesak okraglokomorkowy rzadki , drobne jednorodne kom o pecherzykowatym jadrze
• Tluszczakomiesak wielopostaciowy olbrzymie lipoblasty, o olbrzymim ciemnym jadrze , w cytoplazmie kwasochlonne kuliste twory , liczne niereg rozrzucone olbrzymie lipoblasty z kroplami tluszczu

Gastritis chronica ( przewlekle zap żoładka ) 321k
Trwa latami , wyst naciek bl sluzowej , wyst zanik gruczolow i metaplazja jelitowa , gruczoly dna zmieniaja się na gruczoly typu przedodzwiernikowe , do przyczyn naleza autoimmunizacja przeciwciala wobec kom okladzinowym zoladka , zakazenie Hellicobacter pylori wywolujac stan zapalny ,zwrotny przeplyw soku dwnastniczego i żółci , w sarkoidozie , grozlicy , chor Crohna , w sasiedztwie wrzodu

Język geograficzny (zap wedrujace jezyka) 693
Zmiana o nieznanej etiologi ,wyst brak brodawek nitkowatych na grzbiecie jezyka , zaczerwieniona okolica , wyst akantoza z obecnoscia granulocytow obojetnochlonnych w nablonku , w gornych w nabl sa mikroropnie , a w podscielisku odczyn zapalny

Znamiona smierci
Niepewne-Brak tetna i oddychania ,bladosc powlok skornych ,oziebienie skory ,
Pewne - plamy opadowe, stezenie posmiertne , plaska linia EEG

1. całkowita arefleksja
2. szerokie zrenice bez reakcji na swiatło
3. bezruch gałek ocznych
4. całkowita utrata swiadomosci, brak reakcji na bodzce zewnetrzne
5. stały bezdech
6. brak zmian w zapisie EKG przy uciskaniu gałek ocznych/zatoki szyjnej
7. brak reakcji gałek ocznych na kaloryczna próbe błednikowa
8. brak czynnosc elektrycznej mózgu (izoelektryczna linia EEG, niezmienna mimo stosowaniu bodzców dzwiekowych,swietlnych i termicznych), pomiar 2x na dobe po 30 min
9. plamy opadowe

Podzial sekcji zwłok
s. z. NAUKOWO-LEKARSKA – u osob zmarlych z przyczyn chorobowych wykonywana przez lekarzy patomorfologow przeprowadzanej na zyczenie klinicysty lub celom szkoleniowym, stwierdzamy przyczyne zgonu , stwierdzenie poprawnosci leczenia , stwierdzenie choroby zasadniczej
Poddaje sie sekcji zwłoki osób, które:
1. zmarły w szpitalach/klinikach/karetkach - po 12h, nie jest potrzebna zgoda rodziny, jest potrzebna zgoda
zmarłego(dotyczy tylko sekcji anatomopatologicznej), sprzeciw zmarłego nie jest brany pod uwage jesli:
• smierc nastapiła z przyczyn nieznanych
• zgon nastapił przed 12h od przyjecia do szpitala
2. jesli wymaga tego pobranie tkanek/narzadów, to mozna sekcje przeprowadzic wczesniej - pobiera sie
je na podstawie SMIERCI OSOBNICZEJ, decyduje o niej zespół neuroanestezjologiczny: lekarz
sadowy, neurolog i anestezjolog BEZ transplantologa
3. jesli wymagaja tego wzgledy publiczne/naukowe
4. w niektórych przypadkach (podejrzenie obecnosci zatoru powietrznego, smierci po przetoczeniu krwi,
zatrucia zw.chemicznymi, ch. Heinego-Medina) konieczne jest wczesniejsze (<12h) wykonanie sekcji zwło
5. jesli w trakcie sekcji, obducent stwierdzi, ze przyczyna zgonu mogło byc przestepstwo, to nalezy przerwac
przeprowadzanie sekcji i zawiadomic prokurature

s. z. SADOWO-LEKARSKA - słuzy poszukiwaniu przyczyny zgonu, gdy ta jest nieznana,u osob zmarluch smiercia gwaltowna, pozwala na ustalenie tozsamosci zwłok i stwierdzenie czy smierc nastapiła z przyczyn naturalnych
sekcje sadowo-lekarska przeprowadza sie gdy:
1. gdy zachodzi podejrzenie, ze zmarły one z przyczyn nienaturalnych
2. w przypadku smierci gwaltownej
3. gdy nie ustalono tozsamosci zmarłej osoby
4. zmarła nagle w nieznanych okolicznosciach
5. jesli lekarz nie zarzadzi sekcji, a domaga sie jej rodzina - decyzje podejmuje prokurator

Metody przeprowadzania sekcji

1. IN SITU - narzadów nie wycina sie, tylko bada sie je na miejscu ich anatomicznego połozenia
2. IN TABULA - badanie narzadów wykonuje sie po ich wycieciu i wyjeciu ze zwłok
3. sposób posredni - bada sie narzady poza zwłokami, ale w pewnych zespołach (blokach) - np.
mózg+mózdzek

zapalenie ropne 48
wysiek stanowi rope(gesty zoltawy plyn zaw liczne obumarle neutrofile i debris martwej tk, jest bogata w enzymy lityczne) , powodowany jest przez bakterie ropotworcze, zap wloknikowo-ropne jest bogate w wysiek wloknikowo-ropny; ropień – nagromadzenie ropy wew narzadu , porien przewlekly ma torebke z tk wloknistej i ziarniakowej , nie goi się samoistnie i pekac i tw zatoki lub przetoki , ropniak – jest to nagromadzenie ropy w uprzednio już istniejacej jamie ,np. ropniak oplucnej, ropowica – jest to proces ropny toczacy się bez ostrych granic wyznaczonych przez ziarnine i tk wloknista zajmujacy rozne warstwy danego narzadu , np. zastrzał, zanokcica paznokciaRopnica jest rodzajem posocznicy,

Nowoczesna wojna z rakiem
Wojciech Moskal

Rośnie nadzieja na to, że w ciągu najbliższych kilkunastu lat lekarze wygrają wojnę z rakiem. Tym bardziej, że nasze metody walki są coraz skuteczniejsze. Możemy zaszczepić się na raka, precyzyjnie w niego wycelować, a gdy to nie pomoże - wziąć go głodem
Co czwarty z nas zachoruje, a co piąty umrze na raka. Nowotwory to po chorobach układu krążenia wciąż nasi główni zabójcy. Dlatego nie dziwi nas, że zastępy naukowców na całym świecie starają się znaleźć sposób na powstrzymanie choroby. Pomysłów jest wiele: leki atakujące tylko złośliwe komórki, szczepionki pobudzające układ odpornościowy do skuteczniejszej walki z rakiem, krążące po naszym ciele mikroroboty czy wreszcie próby "zagłodzenia" nowotworowego guza.

W naszej świadomości od dawna funkcjonują takie pojęcia, jak rak piersi, płuc, wątroby czy nerek. Innymi słowy - choroba przypisana jest do konkretnego narządu, w którym się rozwija, a potem stopniowo go niszczy. W ostatnim czasie wielu ekspertów jest jednak zdania, że z takim podejściem należy zerwać. Coraz więcej bowiem wiemy o prawdziwej naturze atakujących nas nowotworów, o tym, dlaczego zdrowe komórki zaczynają "złośliwieć", dzielić się bez opamiętania, tworzyć guzy i niszczyć wszystko, co stanie im na drodze. Naukowcy dowiedli, że na powierzchni wielu rodzajów nowotworów - niezależnie od narządu, w którym się pojawiły - występują te same charakterystyczne cząsteczki białka. Znane są już pewne białka, których wadliwe działanie przyczynia się rozwoju nowotworu. Podobnie jest z niektórymi genami, których defekt również może dać początek rakowi. Coraz więcej badaczy przekonuje, że niedługo nie będziemy mówili o raku piersi czy wątroby, ale o raku białka X czy genu Z.

Zniszczyć chore, ocalić zdrowe

Z tymi zmianami wiąże się również nowe podejście do terapii przeciwnowotworowej. Dotychczasowy standard, czyli chirurgię, naświetlanie i chemioterapię coraz częściej uzupełnia się czy wręcz zastępuje przez tzw. terapię celowaną. Jest ona wymierzona jedynie w nowotwór, a oszczędza zdrowe komórki.

Jednym z pierwszych leków zaliczanych do terapii celowanej był wprowadzony w 2001 roku glivec. Opracowano go na podstawie wiedzy, jak działają pewne komórki rakowe. Środek blokuje receptory dla białek sterujących procesami wzrostu i podziału chorych komórek, dzięki którym mogą się one mnożyć bez opamiętania. Odcięte od chemicznych sygnałów - giną.

Początkowo glivec był przepisywany chorym cierpiącym na przewlekłą białaczkę szpikową. Potem okazało się, że jest również bardzo skuteczny w przypadku tzw. nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST). Przed erą glivecu dla pacjentów, u których rozpoznano GIST, praktycznie nie było ratunku. Zastosowanie środka przyniosło prawdziwą rewolucję - chorzy, u których guzy nowotworowe wypełniały niemal całą jamę brzuszną, powracali do zdrowia.

Rak piersi to inna choroba, w przypadku której stosuje się już leki nowej generacji. Jednym z nich jest herceptyna wprowadzona do użytku w 1998 roku.

Herceptyna to tzw. przeciwciało monoklonalne, które blokuje pewne białko (zwane HER2) obecne na powierzchni komórek - zarówno zdrowych, jak i zmienionych nowotworowo. Na tych drugich jest go jednak o wiele więcej. Zablokowanie HER2 przez herceptynę sprawia, że komórki nowotworowe zaczynają umierać. Lek do tej pory stosowano w przypadkach bardzo zaawansowanego raka piersi. Jednak skuteczność środka sprawiła, że w wielu krajach pojawiają się naciski ze strony pacjentek i części lekarzy, aby dopuścić herceptynę do użycia również we wczesnych stadiach nowotworu.

Niemal identycznie jest z inhibitorami aromatazy, jak np. anastrozol czy letrozol. Blokują one enzym kluczowy dla wytwarzania przez kobiety hormonów płciowych - estrogenów. Jakie ma to znaczenie? Zdecydowana większość kobiet, u których stwierdzono guz piersi, ma tzw. raka hormonozależnego, którego rozwój wywołany jest właśnie przez estrogeny. Aby zniwelować ryzyko nawrotu po usunięciu guza, lekarze starają się zmniejszyć poziom estrogenów w organizmie pacjentki. Standardem w tej terapii jest od lat tamoksyfen. Lek ten jest jednak skuteczny tylko przez pierwsze pięć lat. A co dalej? Tu właśnie wkraczają inhibitory aromatazy. Poza tym - jak dowodzą ostatnie badania - są one skuteczniejsze, a na dodatek obarczone mniejszą liczbą skutków ubocznych niż tamoksyfen już w pierwszym okresie po operacji.

A może pokłuć?

Szczepionki mało komu kojarzą się z nowotworami. Okazuje się jednak, że mogą stanowić potężną broń. I to na dwa sposoby.

Od paru lat uczeni coraz częściej zwracają uwagę na związki między zakażeniem takimi patogenami jak bakteria Helicobacter pylori, wirusem HIV czy zapalenia wątroby typu B i C a zwiększonym ryzykiem raka, np. wątroby, żołądka czy jelita grubego. W przypadku wirusa HPV (Brodawczaka ludzkiego) udowodniono, że zwiększa on ryzyko raka szyjki macicy.

Uważa się, że na całym świecie notuje się rocznie ponad 1,8 mln nowych zachorowań na nowotwory związane w jakiś sposób z infekcją wirusową. Stąd pomysł, by jedną z form profilaktyki raka uczynić masowe szczepienia przeciwko sprzyjającym im drobnoustrojom.

Myśli badaczy idą jeszcze w innym kierunku - bezpośredniego uderzenia w nowotwór za pomocą szczepionki. Próbuje się ją stworzyć przy użyciu komórek rakowych pobranych od pacjentów. Taka szczepionka powinna zachęcić układ odpornościowy chorego do niszczenia złośliwych komórek. Badania nad szczepionkami wymierzonymi m.in. w raka piersi, żołądka, jelita grubego i białaczkę trwają w ponad 150 ośrodkach na świecie. Jednym z takich projektów kieruje Ramesh Ramanathan z Uniwersytetu w Pittsburghu.

Jego zespół opracował szczepionkę na bazie jednego z białek występujących na powierzchni zmienionych nowotworowo komórek trzustki. W ramach testów otrzymywało ją co trzy tygodnie 12 pacjentów (każdy dostał trzy zastrzyki). Po sześciu miesiącach podano im jeszcze jedną dawkę. U czterech osób nastąpiła reakcja układu odpornościowego, co oznacza, że ich organizmy podjęły walkę z chorobą.

Jeszcze większe nadzieje wiąże się ze szczepionką przeciwko innemu nowotworowi - czerniakowi złośliwemu.

David Berd z Thomas Jefferson University w Filadelfii stworzył szczepionkę, wykorzystując komórki nowotworowe pobrane od samych pacjentów. Wszystkie najpierw unieszkodliwiono, by nie dawały przerzutów, a następnie połowę oznaczono chemicznie, by układ odpornościowy mógł je łatwiej rozpoznać.

Skuteczność szczepionki sprawdzono na 20 osobach z zaawansowanym czerniakiem. Pozytywną odpowiedź stwierdzono u ośmiu spośród dziesięciu chorych, którzy dostali oznaczone komórki, i sześciu spośród dziesięciu chorych, którym podano komórki nieoznaczone. U jednego z pacjentów guz, który powstał już w wyniku przerzutu, zmalał o połowę. Najprawdopodobniej białe krwinki zachęcone do działania przez szczepionkę wniknęły do niego i zniszczyły większą część jego komórek.

Śmierć przez zagłodzenie

Rak składa się z komórek. A te podobnie jak wszystkie inne znajdujące się w naszym organizmie muszą się odżywiać i dostawać tlen. Z badań wiadomo, że już 1-2-mm guzy zaczynają wokół siebie inicjować tworzenie dodatkowych naczyń krwionośnych. Stąd wziął się pomysł, by spróbować zablokować ten rozwój i zniszczyć odżywiające raka naczynia. Innymi słowy - zagłodzić go na śmierć.

Kluczową substancją dla tworzenia się nowotworowych naczyń jest tzw. VEGF, czyli czynnik wzrostu nabłonka naczyń krwionośnych. To właśnie on stał się pierwszym celem naukowców.

W czerwcu 2004 roku na łamach pisma "DNA and Cell Biology" naukowcy z National Jewish and Medical Center w USA donieśli o wykryciu cząsteczki białka - fibuliny-5 - zdolnej hamować rozwój naczyń w formującym się guzie. Uczeni zauważyli, że w przypadku wielu złośliwych nowotworów poziom tego białka jest bardzo zmniejszony. Może świadczyć to o tym, że fibulina-5 i rak niespecjalnie się "lubią". Trzeba to jednak było sprawdzić praktycznie.

W ubiegłym miesiącu ten sam zespół kierowany przez dr. Williama Schiemanna opisał w "Cancer Research" eksperyment, w którym chore na nowotwór myszy leczono fibuliną-5 i jej "kuzynką" fibuliną-3.

Grupie zwierząt wszczepiono komórki włókniakomięsaka. Połowa myszy dostała jednak komórki, które wcześniej poddano genetycznej obróbce, tak by produkowały duże ilości obu fibulin. Po trzech tygodniach okazało się, że u tych zwierząt w porównaniu z kolegami, którzy dostali komórki "zwykłego" nowotworu, wielkość guza była mniejsza średnio aż o 35 proc.

Naukowcy z Yale University opisali z kolei na łamach "Proceedings of the National Academy of Sciences" prace nad cząsteczką zwaną ikona, która w otoczeniu nowotworowego guza tak silnie aktywuje komórki układu odpornościowego, że te są w stanie zniszczyć nowo tworzące się naczynia. Do tego dochodzą też coraz skuteczniejsze próby niszczenia sieci naczyń guza za pomocą odpowiednio silnego i precyzyjnie wycelowanego naświetlania.

Robot od brudnej roboty

Film "Interkosmos" z Dennisem Quaidem i Meg Ryan w rolach głównych był jednym ze światowych hitów 1987 roku. Opowiadał o podróży przez ludzkie ciało miniaturową łodzią podwodną. Wtedy wydawało się, że taka sytuacja to science fiction w czystej postaci. Choć co prawda nikt na razie nie planuje miniaturyzacji ludzi i podróży przez ciało, to jednak badania nad nanorobotami idą dziś pełną parą. Urządzenia te zmniejszone do rozmiarów pojedynczej komórki uznawane są przez wielu za przyszłość medycyny, w tym również onkologii. Uczeni uważają, że będą one m.in. przemieszczać się naczyniami krwionośnymi i docierać do guzów nowotworowych znajdujących się w trudno dostępnych miejscach organizmu. Tam mogłyby wstrzykiwać leki przeciwrakowe bezpośrednio w komórki nowotworowe.

Inni planują wyposażenie nanorobotów w lasery lub emitery impulsów elektrycznych, które wysyłane w kierunku guza aktywowałyby enzymy powodujące rozpad jego komórek.

Roboty mogłyby też pomagać np. chirurgom w przeprowadzeniu operacji. Wyposażone w minikamery wideo wysyłałyby obraz nowotworu bezpośrednio na ekran przed chirurgiem, co umożliwiłoby mu bardzo dokładne (co do jednej komórki!) wycięcie guza bez konieczności rozcinania skóry pacjenta.

Oryginalny artykuł:
http://serwisy.gazeta.pl/nauka/1,72395,3313836.html